Den best karakteriserte genetiske endringen i meningeomer er tap av kromosom 22, som ofte er assosiert med mutasjoner i nevrofibromatose type 2 (NF2) genet. NF2-mutasjoner er til stede i omtrent halvparten av sporadiske meningeomer, oftere hos pasienter med høyere grad svulster (Choy et al., 2011). Meningeomer uten tap av NF2 demonstrerer oftest mindre tilbøyelighet til vekst og residiv. Som regel har disse meningeomene mutasjoner i TRAF7 og AKT1 (Wang et al., 2023).
Nyere studier indikerer at man ytterligere molekylær stratifisering av meningeomer kan indikere risiko for vekst og residiv, men dette er så langt i liten grad implementert i vanlig klinisk praksis (Wang et al., 2023).