Du benytter en nettleser vi ikke støtter. Se informasjon om nettlesere

8.2. Etiologi og risikofaktorer

Etiologi

Delvis kjent for plateepitelkarsinom Ca. 60 % assosiert med lichen sclerosus via differensiert VIN/villtype p53 VIN (se kap. 9, VIN)

Ca. 40 % assosiert med HPV (hyppigst genotypene 16, 18, 33) via høygradig VIN

(de Sanjosé et al., 2013; Eva et al., 2020; Knopp, 2006; Meltzer-Gunnes et al., 2024; Rasmussen et al., 2023; Smith et al., 2009; Tran et al., 2019; Zięba et al., 2020)

Risikofaktorer

  • HPV infeksjon (Srodon et al., 2006)
  • TP53 mutasjon?
  • VIN
  • Annen HPV relatert cancer (særlig cervix cancer)
  • Lichen sclerosus
  • Pagets sykdom
  • Immunsuppresjon
  • Diabetes
  • Røyking
  • Lav sosioøkonomisk status

Spredningsmønster

  • Primært ved invasjon til omgivende vev.
  • Tumorceller kan invadere blod- og lymfekar og gi metastaser, primært i regionale lymfeknuter.
  • Ved tumor lokalisert lateralt i vulva (minst 1 cm fra midtlinjen), går lymfedrenasjen til lymfeknuter i lysken på samme side.
  • Ved tumor over 4 cm lokalisert lateralt samt ved tumor beliggende i midtlinjen, kan spredning gå til lymfeknuter i begge lyskene.
  • Videre spredning kan gå til lymfeknuter i iliaca eksterna og interna området, og videre til iliaca communis og para-aortalt.
  • Risiko for metastasering til lymfeknuter øker med økende tumorvolum.
  • Ved invasjon i blodkar kan tumorceller føres til lunge og lever.

Siste faglige endring: 05. juli 2024