Du benytter en nettleser vi ikke støtter. Se informasjon om nettlesere
En standardisert screeningundersøkelse for svelgevansker bør skje tidlig etter innleggelse og før peroral ernæring blir gitt. **
Hvis svelgevanskene påvises og vedvarer utover 24 timer, bør pasienten primært ernæres via nasogastrisk sonde.
SIGN: A1b
PEG-sonde anbefales tilbudt ved vedvarende svelgevansker utover 3-4 uker eller hvis nasogastrisk sonde ikke tolereres.
SIGN: A1b
Vanntest ved svelgevansker
For å avdekke svelgevansker kan en enkel vanntest benyttes:
Det anbefales at svelgevansker følges opp tverrfaglig med tanke på komplikasjoner, ernæring og trening. (SIGN:D4)
Hvis testen avdekker problemer, anbefales pasienten henvist til logoped eller annen person med kompetanse på svelgevansker for utredning og trening. Pasienter med lette svelgevansker bør få fortykningsmidler i tynne drikker, tilpasset mat og bør ha tilsyn ved måltider. Pasienter med større svelgevansker eller mistanke om aspirasjon bør ikke få peroral tilførsel [138];[209].
Bruk av nasogastrisk sonde
Pasienter med større svelgevansker eller mistanke om aspirasjon bør ikke få peroral tilførsel. Hvis svelgevanskene vedvarer utover 24 timer, bør pasienten primært ernæres via nasogastrisk sonde [174] (SIGN: A1b).
Bruk av PEG-sonde
PEG-sonde anbefales tilbudt ved vedvarende svelgevansker utover 3-4 uker eller hvis nasogastrisk sonde ikke tolereres (se pkt. 5.4.5).
(SIGN: A1b)
Nasogastrisk sonde gir samme overlevelse som PEG-sonde. PEG-sonde brukes derfor kun når pasientens langsiktige behov tilsier dette eller når pasienten ikke tolererer nasogastrisk sonde.
Observasjon ved svelgevansker
Pasienter med mulige svelgevansker anbefales vurdert daglig med henblikk på eventuell aspirasjon inkludert daglig måling av temperatur og eventuelle blodprøver.
Aspirasjonspneumoni oppstår gjerne de første 4 dagene etter slaget, oftest hos eldre (alder >75 år), pasienter med alvorlige slag, eller slagrammede med ledsagende KOLS, lav albumin eller hyperglykemi. Immobilisering/sengeleie og svelgevansker er viktige predisponerende faktorer.
Se også anbefaling om svelgvansker i rehabiliterings kapittel
Svelgevansker er svært vanlig i akuttfasen av hjerneslag, det forekommer hos 27-64% av pasientene. Aspirasjon er en viktig årsak til pneumoni, som er en av hovedårsakene til forverret prognose og død ved hjerneslag.
Standardisert vurdering av svelgefunksjon vil avdekke de fleste med svelgevansker og kan sørge for trygg administrasjon av medikamenter og næring.
170. Lindsay Govan, Peter Langhorne, Christopher J Weir. Does the prevention of complications explain the survival benefit of organized inpatient (stroke unit) care?. Stroke. 2007. 38. 2536-2540.
209. Lena Lande Wekre, Kjersti Vardeberg, Annette Holth Skogan. Lærebok i rehabilitering. Når livet blir annerledes. Fagbokforlaget, Bergen. 2004.
174. FOOD Trial Collaboration. Effect of timing and method of enteral tube feeding for dysphagic stroke patients (FOOD): a multicentre randomised controlled trial. The Lancet. 2005. 365. 764-772.
176. RJ Davenport, MS Dennis, I Wellwood, C Po Warlow. Complications after acute stroke. Stroke. 1996. 27. 415-420.
178. Bent Indredavik, Gitta Rohweder, Eirik Naalsund, Stian Lydersen. Medical complications in a comprehensive stroke unit and an early supported discharge service. Stroke. 2008. 39. 414-420.
179. Irene L Katzan, RD Cebul, SH Husak, NV Dawson, DW Baker. The effect of pneumonia on mortality among patients hospitalized for acute stroke. Neurology. 2003. 60. 620-625.
180. P Langhorne, DJ Stott, L Robertson, J MacDonald, L Jones, C McAlpine, F Dick, GS Taylor, G Murray. Medical complications after stroke. Stroke. 2000. 31. 1223-1229.
225. Michael N Diringer, Dorothy F Edwards. Admission to a neurologic/neurosurgical intensive care unit is associated with reduced mortality rate after intracerebral hemorrhage. Critical care medicine. 2001. 29. 635-640.
181. Rosemary Martino, Norine Foley, Sanjit Bhogal, Nicholas Diamant, Mark Speechley, Robert Teasell. Dysphagia after stroke. stroke. 2005. 36. 2756-2763.
182. Cameron Sellars, Lynsey Bowie, Jeremy Bagg, M Petrina Sweeney, Hazel Miller, Jennifer Tilston, Peter Langhorne, David J Stott. Risk factors for chest infection in acute stroke. Stroke. 2007. 38. 2284-2291.
183. Christian Weimar, Michael P Roth, Gesine Zillessen, J Glahn, ouml rg, Martin LJ Wimmer, Otto Busse, Roman L Haberl, Hans-Christoph Diener. Complications following acute ischemic stroke. European neurology. 2002. 48. 133-140.
228. L Thomassen, Michael Brainin, Vida Demarin, M Grond, D Toni, GS Venables. Acute stroke treatment in Europe: a questionnaire‐based survey on behalf of the EFNS Task Force on acute neurological stroke care. European journal of neurology. 2003. 10. 199-204.
184. John Burn, Martin Dennis, John Bamford, Peter Sandercock, Derick Wade, Charles Warlow. Epileptic seizures after a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project. Bmj. 1997. 315. 1582-1587.
185. Osvaldo Camilo, Larry B Goldstein. Seizures and epilepsy after ischemic stroke. Stroke. 2004. 35. 1769-1775.
135. PM Bath, FJ Bath, DG Smithard. Interventions for dysphagia in acute stroke. Cochrane Library. Issue 2. 2000.
137. Lin Perry. Screening swallowing function of patients with acute stroke. Part one: Identification, implementation and initial evaluation of a screening tool for use by nurses. Journal of clinical nursing. 2001. 10. 463-473.
138. Liv Rugås, AF Rasmussen, LB Presberg, G Opsahl. Svelgetesting hindrer dødsfall. Sykepleien. 2005. 93. 66-7.
139. Michaela Trapl, Paul Enderle, Monika Nowotny, Yvonne Teuschl, Karl Matz, Alexandra Dachenhausen, Michael Brainin. Dysphagia bedside screening for acute-stroke patients. Stroke. 2007. 38. 2948-2952.
206. Konstantin Prass, Christian Meisel, Conny Höflich, Johann Braun, Elke Halle, Tilo Wolf, Karsten Ruscher, Ilya V Victorov, Josef Priller, Ulrich Dirnagl. Stroke-induced immunodeficiency promotes spontaneous bacterial infections and is mediated by sympathetic activation reversal by poststroke T helper cell type 1–like immunostimulation. Journal of Experimental Medicine. 2003. 198. 725-736.
For pasienter med hjerneslag anbefales tidlig mobilisering.
SIGN B 2a.
Det foreslås hyppig mobilisering med kort varighet i den tidlige fasen.
Sengeleie disponerer for immobiliseringsrelaterte komplikasjoner og tidlig mobilisering i slagenhet synes å redusere slike komplikasjon, og tidlig mobilisering anbefales derfor for de fleste pasienter med akutt hjerneslag.[170];[171].
Meget tidlig mobilisering <24 timer kombinert med intensiv trening kan imidlertid ha negative effekter [169].
Tidlig mobilisering bør derfor individualiseres og tilpasses den enkelte pasient.
Tidspunkt for mobilisering
De fleste pasienter med lette slag (National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) 0-5)) som har stabile eller avtagende symptomer og stabilt BT, kan mobiliseres i løpet av de første 24 timer etter debut.
For pasienter med moderate til alvorlige symptomer (NIHSS >5) og stabilt BT bør første mobilisering gjennomføres mellom 24-48 timer etter debut.
Hos ustabile pasienter med fluktuerende eller økende symptomer og ustabilt BT bør mobilisering vanligvis utsettes til pasienten er stabil.
Første mobilisering
Før første mobilisering bør pasienten være godt hydrert (ev fått saltvannsløsning 500-1000 ml intravenøst).
Ved første mobilisering bør også BT måles før start og etter 15 minutter. Ved BT fall > 20mmHg eller økende symptomer inkludert svimmelhet bør mobiliseringen avbrytes.
Pasientene bør følge en «ut-av-sengenprotokoll» tilpasset den enkelte, men med formål å gjenvinne stå- og gangfunksjon og ADL- funksjon.
De første 24-48 timer bør mobilisering bestå av korte perioder flere ganger daglig (4-6) ut av seng - initialt av varighet 15-20 minutter og gradvis økende hvis pasientens tilstand, inkludert BT, er stabilt.
Innhold i tidlig mobilisering
Mobiliseringen består av at pasienten kommer opp i sittende, stående eller gående stilling, alt etter funksjonsnivå. Treningen bør være oppgaverelatert og omfatte daglige aktiviteter som forflytning, personlig stell, spising, på-og- avkledning og toalettbesøk. Pasientene trenger motivasjon til egenaktivitet, og hensiktsmessig veiledning og hjelp ved behov. Alle i det tverrfaglige teamet bør bidra til at pasienten mobiliseres tidlig, initialt med korte perioder ut av seng, og under observasjon.
Mengden av trening og varighet av treningsperiodene ut av seng synes å være av større betydning enn tidspunktet for start av mobilisering, i alle fall i tidsperioden opp til 48 timer etter debut. Ved utformingen av anbefalingen og de praktiske råd har en derfor valgt å legge betydelig vekt på dose; frekvens og varighet basert på klinisk erfaring og analyser fra AVERT-studien [168].
I tillegg er vektlagt den dokumentasjonen som foreligger fra slagenhetsstudier og som indikerer at langvarig sengeleie er negativt [1].
Sengeleie disponerer for immobiliseringsrelaterte komplikasjoner, og tidlig mobilisering i slagenhet synes å redusere slike komplikasjoner [170]. Tidlig mobilisering og trening er en av de sentrale faktorene i forskningsbasert slagenhetsbehandling, og alle slagpasienter bør mobiliseres tidlig [171];[1]. Flere komplikasjoner (DVT, lungeemboli, pneumoni, kontrakturer, trykksår) er forbundet med immobilitet etter hjerneslag, og det er en sammenheng mellom tidlig mobilisering og overlevelse [1];[172] (SIGN: B 2a). Tidlig mobilisering anbefales derfor for de fleste pasienter med akutt hjerneslag.
Meget tidlig mobilisering < 24 timer kombinert med intensiv trening kan imidlertid ha negative effekter [169]. I AVERT-studien ble svært tidlig og svært hyppig mobilisering sammenliknet med «vanlig» mobilisering. «Vanlig» mobilisering ble definert ut fra gjeldende retningslinjer, og det viste seg at tidlig mobilisering ble praktisert i stor grad, og 59 % av pasientene i kontrollgruppen ble mobilisert innen 24 timer. Dette ga små forskjeller i tidspunkt for mobilisering da pasienter i intervensjonsgruppen ble mobilisert i gjennomsnitt 18,5 timer etter symptomdebut og i kontrollgruppen etter 22.4 timer. Studien viste tendens til dårligere funksjon tre måneder etter slaget i gruppen som ble mobilisert svært tidlig og fikk intensiv trening. Ved nærmere analyser framkommer at tid til mobilisering betyr lite for behandlingsresultatet så lenge mobilisering skjer innen 48 timer [168]. Lang varighet av treningsøktene synes negativt, mens hyppige treningsperioder med kort varighet er assosiert med bedre funksjon [168]. Det foreslås derfor tidlig mobilisering, framfor veldig tidlig, men ettersom nesten alle pasienter også i kontrollgruppen var mobilisert innen 48 timer, anbefales som hovedregel mobilisering innen 48 timer fra debut. Videre foreslås at treningsperiodene er korte, men kan repeteres hyppig. Lange treningsøkter bør unngås i de første dagene. Resultatene fra studien kan også tyde på at de eldste pasientene og pasienter med de største hjerneslagene hadde størst tendens til negative effekter [168].
En liten norsk studie viser resultater som går i samme retningen som AVERT-studien [173].
Ved utformingen av anbefalingen og de praktiske råd har vi derfor valgt å legge betydelig vekt på dose; frekvens og varighet [168].
I tillegg er vektlagt den dokumentasjonen som foreligger fra slagenhetsstudier og som indikerer at langvarig sengeleie er negativt [170];[171];[1], samt den oppsummering som Kunnskapssenteret har utført og rapportert i "Veldig tidlig mobilisering av pasienter med hjerneslag, en systematisk oversikt". LENKE.
Anbefalingen er basert på oppsummert forskning samt arbeidsgruppens samlede erfaring og kunnskap.
Trening av pasienter med hjerneslag er beskrevet i anbefaling om behandling i slagenhet ved akutt hjerneslag.
Fordeler: Tidlig mobilisering forebygger fare for komplikasjoner som sengeleie medfører og kan gi gunstige psykologiske effekter og mestringsfølelse samt bidra til at opptrening av funksjoner kommer tidlig i gang.
Ulemper: Mobilisering kan gi blodtrykksfall – og med det, dårligere blodtilførsel til hjernen og økt risiko for større hjerneskade.
Konklusjon: Ved tidlig mobilisering under kontroll av symptomer og blodtrykk, og der mobiliseringsperiodene er hyppige og kortvarige, vil antagelig de ønskede effekter av tiltaket veie opp for ulempene.
Det optimale tidspunktet for oppstart av mobilisering er imidlertid fremdeles usikkert fordi tidsforskjellen mellom mobiliseringen i intervensjonsgruppen og kontrollgruppen i de aktuelle studiene er så liten.
Vi er usikre på om effekten av svært tidlig mobilisering (før 24 timer) sammenlignet med tidlig mobilisering (24-48 timer) påvirker forekomst av død, og andel pasienter avhengig av andre i hverdagen, målt ved mRS 3-5.
Kunnskapssenteret har vurdert kvaliteten på dokumentasjonen til svært lav. Kunnskapssenteret identifiserte fem studier og inkluderte to av disse: Bernhardt med flere 2015 omtalt som AVERT-studien (A Very Early Rehabilitation Trial) og Sundseth med flere 2012.
På grunnlag av svært lav tillit til at effektestimatene faktisk belyser en forskjell i intervensjonsgruppe og kontrollgruppen med hensyn til tidspunktet for å starte mobilisering, kan det ikke trekkes noen sikker konklusjon. Når hyppigheten av mobilisering er over dobbelt så stor (6,5 sammenlignet med 3 ganger pr dag), og varigheten er tre ganger så lang, (31 minutter sammenlignet med 10 minutter pr dag), så kan hver av disse faktorene være minst like viktige for resultatet som tidspunktet pasientene ble mobilisert.
På bakgrunn av svært lav tillit til effektestimatene, kan det ikke konkluderes med om de effektestimatene som er publisert vil påvirkes av senere forskning.
Det antas at de fleste pasienter som har fått et hjerneslag, ville valgt å få denne behandlingen (tidlig mobilisering). Dødelighet, avhengighet av andre i hverdagen målt ved modified Rankin Scale (mRS) og uønskede hendelser er vurdert som viktige utfallsmål å vurdere for utforming av denne anbefalingen.
Behandlingen må skje i slagenhet. Nesten alle sykehus i Norge har nå slagenhet så dette tiltaket vil neppe bidra til vesentlige ulikheter.
Kunnskapssenteret har på oppdrag av Helsedirektoratet gjort et oppdatert litteratursøk gjennomført i Cochrane-oversikten til Bernhardt og medarbeidere, fra 2009, og presentert, evaluert og sammenstilt de identifiserte studiene. Søket ble gjennomført 7. og 20. oktober 2016 i MEDLINE, EMBASE og Centra, og det ble identifisert to studier; en internasjonal studie med 2104 pasienter(AVERT), og en norsk studie med 56 pasienter(Sundseth med flere). Begge de inkluderte studiene hadde som formål å belyse forskjellen mellom mobilisering før 24 timer og mellom 24 - 48 timer etter symptomdebut/innleggelse. Kun den minste studien har fulgt protokoll i henhold til tidsrammene. I den store multi-senter studien (AVERT) var gjennomsnittlig tidspunkt for mobilisering i gruppen som fikk veldig tidlig mobilisering 18,5 timer, mens det i gruppen som var planlagt mobilisert mellom 24 og 48 timer i gjennomsnitt var 22,4 timer til mobilisering.
AVERT-studien har i tillegg presisert hvilke andre elementer som var planlagt som del av intervensjonen 'veldig tidlig mobilisering' og kan oppfattes som parallelle intervensjoner. Pasienter som var planlagt mobilisert før 24 timer, ble mobilisert hyppigere og mer intensivt enn pasienter planlagt mobilisert etter 24-48 timer.
Sundseth med flere (2012) hadde ikke en like omfattende beskrivelse av mobiliseringen, og de hadde ikke rapportert en plan for hvordan mobiliseringen skulle gjennomføres og heller ikke dokumentert slike elementer. Sundseth med flere (2012) har gått ut i fra at hyppighet og varighet av mobiliseringen var sammenliknbar i intervensjons- og kontrollgruppen.
Blant dem som fikk veldig tidlig mobilisering, døde 95 av i alt 1081 pasienter, mens det døde 74 av i alt 1079 blant dem som fikk tidlig mobilisering (RR=1,74, 95 % KI = 0,60-4,96). Antallet pasienter som var avhengige av hjelp til dagligdagse gjøremål (mRS 3-6) var 573 av 1063 i gruppen som fikk veldig tidlig mobilisering, og 531 av 1073 i gruppen med tidlig mobilisering (RR=1,14, 95 % KI 0,89-1,47). Antallet som ikke fikk dødelige/alvorlige seinfølger etter tre måneder, var 853 av 1053 i gruppen som fikk veldig tidlig mobilisering, og 842 av 1050 i gruppen som fikk tidlig mobilisering (RR 1,01 95 % KI 0,97 – 1.05).
I gruppen som fikk veldig tidlig mobilisering, fikk pasientene intensiv aktivitet oftere, og mobiliseringen begynte i gjennomsnitt 18,5 timer etter symptomdebut. I gruppen som fikk tidlig mobilisering, startet dette i gjennomsnitt 22,4 timer etter symptomdebut, selv om dette ikke var i tråd med protokoll for undersøkelsen, og pasientene fikk mindre intensiv aktivitet sjeldnere enn gruppen som ble mobilisert veldig tidlig.
168. Julie Bernhardt, Leonid Churilov, Fiona Ellery, Janice Collier, Jan Chamberlain, Peter Langhorne, Richard I Lindley, Marj Moodie, Helen Dewey, Amanda G Thrift. Prespecified dose-response analysis for A Very Early Rehabilitation Trial (AVERT). Neurology. 2016. 86. 2138-2145.
169. Julie Bernhardt, Peter Langhorne, Richard I Lindley, Amanda G Thrift, Fiona Ellery, Janice Collier, Leonid Churilov, Marjory Moodie, Helen Dewey, Geoffrey Donnan. Efficacy and safety of very early mobilisation within 24 h of stroke onset (AVERT): a randomised controlled trial. Lancet (London, England). 2015. 386. 46-55.
170. Lindsay Govan, Peter Langhorne, Christopher J Weir. Does the prevention of complications explain the survival benefit of organized inpatient (stroke unit) care?. Stroke. 2007. 38. 2536-2540.
171. B Indredavik, Fa Bakke, SA Slørdahl, R Rokseth, LL Håheim. Treatment in a combined acute and rehabilitation stroke unit. Stroke. 1999. 30. 917-923.
172. Lynn Legg, Avril Drummond, Jo Leonardi-Bee, JRF Gladman, Susan Corr, Mireille Donkervoort, Judi Edmans, Louise Gilbertson, Lyn Jongbloed, Pip Logan. Occupational therapy for patients with problems in personal activities of daily living after stroke: systematic review of randomised trials. Bmj. 2007. 335. 922.
173. Antje Sundseth, Bente Thommessen, Ole Morten Rønning. Outcome After Mobilization Within 24 Hours of Acute Stroke. Stroke. 2012. 43. 2389-2394.
5. Stroke UnitTrialists’Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2013. 9.
202. H.H. Holte, L. Hov, G.H. Straumann, B. Fure, G.E. Vist. Veldig tidlig mobilisering av pasienter med hjerneslag, en systematisk oversikt". [Very early mobilisation of patients with stroke, a systematic review.. 2016.
Det bør gjennomføres tidlig og rask utredning ved kliniske tegn til lungeinfeksjon med CRP/leukocytter, blodkulturer ved temp >38.5 og røntgen thorax. **
Ved lungeinfeksjon anbefales rask oppstart av behandling med antibiotika IV samt febernedsettende behandling.
SIGN: D4.
Antibiotikabehandlingen bør følge de rutiner sykehuset har, men vanlig behandlingstid 7-10 dager og med varighet minst ett døgn etter normalisering av feber og infeksjonsparametere. Febersenkende behandling med paracetamol anbefales. Det bør vurderes å gi ekstratilførsel av væske for å unngå dehydrering. (SIGN: D4)
Tiltak mot aspirasjonspneumoni består av tidlig mobilisering samt tidlig intervensjon med antibiotika. Det er ikke grunnlag for profylaktisk behandling med antibiotika.Lenke til Nasjonal faglig retningslinje for antibiotika i sykehus.
Screening for svelgevansker reduserer aspirasjonsfaren (lenke til anbefaling om svelgetesting ved akutt hjerneslag) [177] (SIGN; 2a). Ved tegn til infeksjon, dvs. temp >38, vurderes pasientens lungefunksjon klinisk og røntgenologisk, samt infeksjonsparametere i blodet. Ved positive funn anbefales rask start med antibiotika IV.
Pneumoni er ansvarlig for 1/3 av dødeligheten i akuttfasen, og tredobler risikoen for død innen 30 dager [179]. Tiltak mot aspirasjonspneumoni består av tidlig mobilisering, varsomhet samt tidlig intervensjon med antibiotika. Det er ikke grunnlag for profylaktisk behandling med antibiotika. Aspirasjonspneumoni oppstår gjerne de første 4 dagene etter slaget, oftest hos eldre (alder >75 år)[178]; [179], pasienter med alvorlige slag,[180];[178];[179];[183];[176] eller intrakranial blødning [179];[176], pasienter med KOLS [179];[182] og med lav albumin eller hyperglykemi [179].
Immobilisering/sengeleie og svelgevansker er viktige predisponerende faktorer [170];[181] (SIGN: 2a). Det er også den hyppigste årsaken til reinnleggelse i sykehus [175].
175. Dawn M Bravata, Shih-Yieh Ho, Thomas P Meehan, Lawrence M Brass, John Concato. Readmission and death after hospitalization for acute ischemic stroke. Stroke. 2007. 38. 1899-1904.
176. RJ Davenport, MS Dennis, I Wellwood, C Po Warlow. Complications after acute stroke. Stroke. 1996. 27. 415-420.
177. Judith A Hinchey, Timothy Shephard, Karen Furie, Don Smith, David Wang, Sarah Tonn. Formal dysphagia screening protocols prevent pneumonia. Stroke. 2005. 36. 1972-1976.
178. Bent Indredavik, Gitta Rohweder, Eirik Naalsund, Stian Lydersen. Medical complications in a comprehensive stroke unit and an early supported discharge service. Stroke. 2008. 39. 414-420.
179. Irene L Katzan, RD Cebul, SH Husak, NV Dawson, DW Baker. The effect of pneumonia on mortality among patients hospitalized for acute stroke. Neurology. 2003. 60. 620-625.
180. P Langhorne, DJ Stott, L Robertson, J MacDonald, L Jones, C McAlpine, F Dick, GS Taylor, G Murray. Medical complications after stroke. Stroke. 2000. 31. 1223-1229.
181. Rosemary Martino, Norine Foley, Sanjit Bhogal, Nicholas Diamant, Mark Speechley, Robert Teasell. Dysphagia after stroke. stroke. 2005. 36. 2756-2763.
182. Cameron Sellars, Lynsey Bowie, Jeremy Bagg, M Petrina Sweeney, Hazel Miller, Jennifer Tilston, Peter Langhorne, David J Stott. Risk factors for chest infection in acute stroke. Stroke. 2007. 38. 2284-2291.
183. Christian Weimar, Michael P Roth, Gesine Zillessen, J Glahn, ouml rg, Martin LJ Wimmer, Otto Busse, Roman L Haberl, Hans-Christoph Diener. Complications following acute ischemic stroke. European neurology. 2002. 48. 133-140.
Ved urinveisinfeksjon (UVI) anbefales utredning inkludert blærescanning for å avklare om det foreligger retensjon, samt bakteriologisk undersøkelse før eventuell oppstart av antibiotika. **
Ved urinretensjon anbefales intermitterende kateterisering.
SIGN:D4
Permanent blærekateter bør unngås.
SIGN: B2a
Profylakse for urinveisinfeksjon bør bestå i rutinemessig ultralydscanning av blære og intermitterende kateterisering ved retensjon.
SIGN: 2a
Urinveisinfeksjon (UVI) kan oppstå hos alle pasienter med hjerneslag, men sjelden ved lette slag. Urinretensjon og inneliggende blærekateter er predisponerende for urinveisinfeksjon og bør unngås. Ved symptomer eller feber anbefales utredning med Curinstix. Dyrking av bakterier gjennomføres. Behandling med antibiotika (vanligvis perorale) gis ved positive funn [176];[178];[180]. Lenke til Nasjonal faglig retningslinje for antibiotika i sykehus.
176. RJ Davenport, MS Dennis, I Wellwood, C Po Warlow. Complications after acute stroke. Stroke. 1996. 27. 415-420.
178. Bent Indredavik, Gitta Rohweder, Eirik Naalsund, Stian Lydersen. Medical complications in a comprehensive stroke unit and an early supported discharge service. Stroke. 2008. 39. 414-420.
180. P Langhorne, DJ Stott, L Robertson, J MacDonald, L Jones, C McAlpine, F Dick, GS Taylor, G Murray. Medical complications after stroke. Stroke. 2000. 31. 1223-1229.
Hos pasienter med kun ett isolert krampeanfall i tilknytning til debut av hjerneslaget, er profylakse med antiepileptika vanligvis ikke indisert. Pasienter med flere epileptiske anfall, eller anfall etter akuttfasen, anbefales som hovedregel profylaktisk behandlet med antiepileptika.
SIGN: C3
Epileptiske anfall opptrer hos 2-5 % av pasienter med hjerneslag. Slike anfall er vanligst ved store hjerneinfarkt, ved blødninger og ved lesjoner som involverer hjernebarken. Om lag 50 % av de som har et krampeanfall ved debut av slaget vil oppleve nye epileptiske anfall i det videre forløpet, og da bør antiepileptisk medikasjon vurderes.
184. John Burn, Martin Dennis, John Bamford, Peter Sandercock, Derick Wade, Charles Warlow. Epileptic seizures after a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project. Bmj. 1997. 315. 1582-1587.
185. Osvaldo Camilo, Larry B Goldstein. Seizures and epilepsy after ischemic stroke. Stroke. 2004. 35. 1769-1775.
Det bør gjennomføres systematisk undersøkelse for eventuelt å identifisere utløsende faktorer ved akutt delir i tilknytning til hjerneslaget. **
Ved akutt delir bør det etableres et trygt og forutsigbart miljø rundt pasienten, og behandling med legemidler bør begrenses.
SIGN: C3.
Avdelingen bør ha rutiner og kunnskap omkring delir, slik at pasienter blir kartlagt for risikofaktorer for om mulig hindre utvikling av delir.
Utløsende faktorer for utvikling av delir hos hjerneslagpasienten kan være selve hjerneslaget, infeksjoner, urinretensjon, obstipasjon, legemidler, høy alder og psykiske faktorer [186];[190]; [189]. Relevante blodprøver knyttet til problemstillingen må tas [189].
Det bør skilles mellom hyperaktivt og hypoaktivt delir. Det hyperaktive delir er preget av psykomotorisk uro, ofte med hallusinasjoner. Ved hypoaktivt delirium ser en forstyrret konsentrasjon og oppmerksomhet [187]. I begge tilfeller foreligger desorientering for tid, rom og situasjon [190];[189].
Ved akutt delir bør det etableres et trygt og forutsigbart miljø rundt pasienten hvor en prøver å unngå fysiske hindre i størst mulig grad og hvor normal døgnrytme tilstrebes. (SIGN: C3)
Medikamentell behandling bør begrenses, men kan benyttes ved stor uro, aggresjon og utagering med psykotiske symptomer. (SIGN: C3)
Hjerneslag innebærer risiko for utvikling av delir [186][188][190][189]). Det er viktig å forebygge at delir oppstår i forbindelse med hjerneslaget.
Forvirringstilstander kan medføre lengre sykehusopphold, nedsatt funksjon i dagliglivets aktiviteter og økt dødelighet [188];[190];[186]. Ved behandling og god oppfølging har delir vanligvis kort varighet [188]).
186. José M Ferro, Lara Caeiro, Ana Verdelho. Delirium in acute stroke. Current opinion in neurology. 2002. 15. 51-55.
187. Yngve Gustafson, Maria Lundström, Gösta Bucht, Agneta Edlund. Delirium hos äldre kan förebyggas och behandlas. Tidsskrift for Den norske lægeforening. 2002. 122. 810-814.
188. John McManus, Rohan Pathansali, Rob Stewart, Alastair Macdonald, Stephen Jackson. Delirium post-stroke. Age and ageing. 2007. 36. 613-618.
189. Anette Hylen Ranhoff. MEDISIN OG VITENSKAP-Legemidler i praksis-Medikamentell behandling av delirium hos eldre. Tidsskrift for den Norske Laegeforening. 2004. 124. 3072-3074.
190. Ai Zhen Sheng, Qing Shen, Dennis Cordato, Yun Yun Zhang, Yin Chan, Daniel Kam. Delirium within three days of stroke in a cohort of elderly patients. Journal of the American Geriatrics Society. 2006. 54. 1192-1198.
Tidlig mobilisering anbefales hos pasienter med akutt hjerneslag for å redusere risiko for dyp venetrombose (DVT).
SIGN: B2a.
Lavdose heparin kan vurderes hos pasienter med akutt hjerneinfarkt med høy risiko for DVT.
Behandling ved påvist DVT og/eller lungeemboli hos pasienter med hjerneinfarkt, bør følge de generelle behandlingsanbefalinger for disse tilstander.
Antikoagulasjonsbehandling ved DVT hos pasienter med akutt hjerneblødning bør skje etter individuell vurdering.
Forebygging ved hjerneinfarkt: Tidlig mobilisering anbefales hos pasienter med akutt hjerneslag for å redusere risiko for dyp venetrombose (DVT)[170]. (SIGN: B2a).
Antikoagulasjonsbehandling med heparin er i flere studier vist å ha en forebyggende effekt mot DVT, men også en økt risiko for blødninger [192]. Rutinemessig bruk av antikoagulasjon i profylakse er derfor ikke indisert.
Lavdose heparin bør vurderes til pasienter med stor risiko for venøs tromboembolisme, dvs. immobiliserte pasienter, pasienter med uttalte pareser og pasienter med samtidig kreftsykdom, trombofili eller tidligere venøs tromboembolisme[192] . Lavdose heparin kan gis i kombinasjon med acetylsalisylsyre, ASA.
Kompresjonsstrømper har ikke vist noen dokumentert effekt for å forebygge DVT ved hjerneslag [191] (SIGN: 1b).
ASA har en liten, men svakt forebyggende effekt mot venøs tromboembolisme. Men ettersom ASA forhindrer arterielle komplikasjoner, bør det gis til de fleste pasienter med hjerneinfarkt [92] (SIGN:1a).
Intermitterende pneumatisk kompresjon har i nyere studier vist en effekt, men er foreløpig ikke brukt i Norge. I en nylig utgitt oppsummering av kunnskapsgrunnlaget fra Kunnskapssenteret konkluderes det med at pneumatisk kompresjon ved akutt hjerneslag kan redusere venøs tromboembolisme og føre til bedret overlevelse, men kan være assosiert med en del hudproblemer og muligens tendens til noe redusert funksjonsnivå [203]. Det har ikke vært ressurser til å evaluere metoden i tilknytning til denne revisjonen av retningslinjene, og det er derfor ikke utarbeidet noen anbefalinger om pneumatisk kompresjon som profylakse mot venøs tromboembolisme. Det ville være av interesse å skaffe seg erfaring med metoden også i Norge, for det finnes retningslinjer av høy kvalitet som anbefaler bruk hos immobiliserte slagpasienter [204].
Behandling ved hjerneinfarkt: Behandling ved påvist DVT og/eller lungeemboli hos pasienter med hjerneinfarkt, bør følge de generelle behandlingsanbefalinger for disse tilstander.
Forebygging ved hjerneblødning: Tidlig mobilisering er viktigste forebyggende tiltak for å redusere risiko for DVT. Kompresjonsstrømper har ikke vist noen dokumentert effekt for å forebygge DVT ved hjerneslag, men kan vurderes ved hjerneblødning [191] (SIGN:1b).
Lavdose heparin kan vurderes hos pasienter med spesielt høy risiko for DVT, men individuell vurdering når det gjelder oppstart med behandling. Det er vanlig å vente 1 uke etter debut av hjerneblødningen.
Behandling ved hjerneblødning: Ved påvist dyp venetrombose og/eller lungeemboli hos pasienter med hjerneblødning må individuell vurdering gjøres med henblikk på når antikoagulasjon bør starte.
Det er signifikant økt risiko for dyp venetrombose (DVT) og ev. ledsagende lungeemboli spesielt i de første ukene etter et hjerneslag. Lungeemboli kan være årsak til dødsfall hos pasienter med akutt hjerneslag og skyldes vanligvis venøse tromber i en paretisk ekstremitet. Trolig er lungeemboli ansvarlig for minst 5 % av alle dødsfall etter hjerneslag [193].
Antikoagulasjonsbehandling i profylakse og ved behandling av DVT er dårlig dokumentert både når det gjelder effekter og risiko. De praktiske råd i denne anbefalingen bygger på den kliniske praksis som er vanlig å følge.
170. Lindsay Govan, Peter Langhorne, Christopher J Weir. Does the prevention of complications explain the survival benefit of organized inpatient (stroke unit) care?. Stroke. 2007. 38. 2536-2540.
92. Peter AG Sandercock, Carl Counsell, Gordon J Gubitz, Mei‐Chiun Tseng. Antiplatelet therapy for acute ischaemic stroke. The Cochrane Library. 2008.
191. CLOTS Trials Collaboration. Effectiveness of thigh-length graduated compression stockings to reduce the risk of deep vein thrombosis after stroke (CLOTS trial 1): a multicentre, randomised controlled trial. The Lancet. 2009. 373. 1958-1965.
192. G Gubitz, P Sandercock, C Counsell. Anticoagulants for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2004. 3. 1-49.
193. David G Sherman. Prevention of venous thromboembolism, recurrent stroke, and other vascular events after acute ischemic stroke: the role of low-molecular-weight heparin and antiplatelet therapy. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2006. 15. 250-259.
203. V. Lauvrak, E. Hafstad, B. Fure. Intermitterende pneumatisk kompresjon for å forebygge venøs tromboembolisme hos pasienter innlagt i sykehus. Rapport. 2016.
204. NICE Guidelines. National Institute for Health and Care Excellence. Venous thromboembolismin adults admitted to hospital: reducing the risk. Report. 2015. https://www.nice.org.uk/guidance/cg92.
Alle som pleier/hjelper/trener pasienter med armparese bør få opplæring i varsom håndtering av armen for å unngå skade på skulderleddet. SIGN: C3
Drag i armen eller vridning av armen bør unngås. Passive bevegelser bør utføres med forsiktighet, og abduksjon over 90 grader i skulderleddet bør unngås.
Flere mindre kontrollerte studier tyder på at behandling med botulinumtoksin A kan redusere smerte i hemiplegisk skulder [198];[199], men ikke alle studier har vist positiv effekt [196] (SIGN:1b).
Pareser i den stabiliserende muskulaturen rundt skulderleddet kan forårsake luksasjon, subluksasjon, kapsel-eller ligamentskade og føre til smerter, tendinitt og kapsulitt. Subluksasjon forekommer hos over 80 % av slagpasienter med pareser i armen [194].
Skuldersmerter forekommer hyppig, og i en studie hadde 1/3 av slagpasientene smerter i affisert skulder ett år etter slaget. Hos halvparten av disse starter smerten de første 2 ukene [197].
Risikoen øker ved alvorlig parese og ved høy NIHSS-skår. Skuldersmerter som etableres tidlig, blir ofte kroniske og reduserer livskvaliteten [195]. En studie har vist at hos pasienter behandlet av et spesialopplært personale i en slagenhet, var det kun 10 % som opplevde skuldersmerter i løpet av de første 3 md. og kun 2 % den første uken. Dette tyder på at kompetanse hos personalet er viktig [178] (C3).
178. Bent Indredavik, Gitta Rohweder, Eirik Naalsund, Stian Lydersen. Medical complications in a comprehensive stroke unit and an early supported discharge service. Stroke. 2008. 39. 414-420.
194. Louise Ada, Anchalee Foongchomcheay. Efficacy of electrical stimulation in preventing or reducing subluxation of the shoulder after stroke: a meta-analysis. Australian Journal of Physiotherapy. 2002. 48. 257-267.
195. John Chae, Don Mascarenhas, T Yu David, Andrew Kirsteins, Elie P Elovic, Steven R Flanagan, Richard L Harvey, Richard D Zorowitz, Zi-Ping Fang. Poststroke shoulder pain: its relationship to motor impairment, activity limitation, and quality of life. Archives of physical medicine and rehabilitation. 2007. 88. 298-301.
196. Keng-He Kong, Jong-Jong Neo, Karen SG Chua. A randomized controlled study of botulinum toxin A in the treatment of hemiplegic shoulder pain associated with spasticity. Clinical rehabilitation. 2007. 21. 28-35.
197. Ingrid Lindgren, Ann-Cathrin Jönsson, Bo Norrving, Arne Lindgren. Shoulder pain after stroke. Stroke. 2007. 38. 343-348.
198. Ester Marco, Esther Duarte, Joan Vila, Marta Tejero, Anna Guillen, Roser Boza, Ferran Escalada, Josep M Espadaler. Is botulinum toxin type A effective in the treatment of spastic shoulder pain in patients after stroke? A double-blind randomized clinical trial. Journal of rehabilitation medicine. 2007. 39. 440-447.
199. Alain P Yelnik, Florence M Colle, Isabelle V Bonan, Eric Vicaut. Treatment of shoulder pain in spastic hemiplegia by reducing spasticity of the subscapular muscle: a randomised, double blind, placebo controlled study of botulinum toxin A. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2007. 78. 845-848.
Siste faglige endring: 21. desember 2017