Du benytter en nettleser vi ikke støtter. Se informasjon om nettlesere
Blodtrykksenkende behandling bør ikke startes ved akutt hjerneinfarkt hvis ikke verdiene er meget høye eller det foreligger andre tilstander som gir sterk indikasjon for blodtrykksenking.
SIGN: A1b.
Det foreslås individuell vurdering om hvorvidt BT-behandling skal stoppes eller fortsette hos pasienter med akutt hjerneslag som bruker BT-senkende legemidler ved innkomst.
Labetalol er det medikamentet som er mest brukt ved akutt BT-behandling ved hjerneslag. Ved infusjonsbehandling oppnås en rask effekt og det er som oftest lett å styre BT-reduksjonen. Ved hjertesvikt, koronarsykdom eller bradycardi pga. labetalol, kan nitroglyserin-infusjon være et bedre alternativ.
I klinisk praksis er det vanlig å starte behandle BT over 220/120 mm Hg. Det tilstrebes en kontrollert reduksjon på 10-20 %. Ved samtidig symptomgivende hjertesvikt eller koronar-sykdom bør det interveneres på lavere verdier for å optimalisere kardial funksjon.
Når det gjelder individuelle vurderinger for pasienter som alt bruker BT-legemidler når de får sitt hjerneslag, bør disse baseres på pasientens alder, komorbiditet, type hjerneslag og blodtrykksnivå. For pasienter med BT-nivåer > 160/100 mm Hg er det vanlig praksis ved mange sykehus å kontinuere pågående BT-behandling , mens ved BT < 140/90 mm Hg er det vanlig å seponere i akuttfasen.
For pasienter med forhøyet BT som er aktuelle for trombolyse er målet med den BT-senkende behandlingen å komme under 185/110 mm Hg. Se anbefaling om trombolytisk behandling av pasienter med akutt hjerneinfarkt
Forbigående økning av blodtrykket er vanlig ved hjerneinfarkt.
Blant pasienter som blir innlagt med akutt hjerneslag er det vist at opptil 50% står på blodtrykksbehandling ved innkomst [112]. I norske sykehus er det 60% av pasienter med hjerneslag som står på BT-behandling ved innleggelse [141]. Forskningsdokumentasjonen viser at midlertidig stopp av blodtrykksbehandling ved akutt hjerneslag kan ha en gunstig effekt på livskvalitet og dagliglivets gjøremål på kort sikt (innen 90 dager). Seponering av blodtrykksbehandling viser ingen sikker effekt på harde endepunkter/utfall som død og funksjonshemning, tidlig død (< 1 måned) og død innen 90 dager. Tilsvarende var det heller ingen sikker effekt på død og funksjonshemning, tidlige død og død ved 90 dager for subgrupper av pasienter med iskemisk hjerneslag og intracerebral blødning, eller ved ulike tidspunkt for oppstart av behandling (< 48 og < 4 timer).
Kunnskapsgrunnlaget tillater derfor ikke å komme med noen klare anbefalinger vedr stopp eller kontinuering av pågående BT-behandling, og må basere seg på individuelle vurderinger (se praktisk info).
Det er usikkerhet om indikasjon for BT-behandling i akuttfasen ved hjerneinfarkt [111]. En Cochrane-analyse fra 2014 fant ikke grunnlag for å anbefale behandling av høyt BT i akuttfasen [114]. Både for høyt og for lavt trykk er assosiert med reduksjon i funksjonsnivå [118]:[117];[115]. Verken kalsiumblokkere [116], transdermalt nitroglyserin [113] eller betablokker [110] har i akuttfasen hatt gunstig effekt på forløpet, snarere tvert imot.
En liten studie med candesartan (angiotensin reseptorblokker) reduserte vaskulære hendelser og død [120]. Men store studier som SCAST-studien [119] og ENOS viste ikke effekt, til dels negativ tendens av senkning av BT i akuttfasen. Samlet sett gir ikke de anførte studier grunnlag for rutinemessig BT-senkende behandling ved hjerneinfarkt i den akutte fasen.
I klinisk praksis er det likevel vanlig å behandle BT over 220/120 mm Hg. Det tilstrebes en kontrollert reduksjon på 10-20 %. Ved samtidig symptomgivende hjertesvikt eller koronar-sykdom bør det interveneres på lavere verdier for å optimalisere kardial funksjon.
Fordeler: Forskningsdokumentasjonen viser at seponering av blodtrykksbehandling ved akutt hjerneslag muligens kan gi bedre livskvalitet og noe bedre ADL funksjon vurdert med Barthel index enn dersom man fortsetter behandling.
Ulemper: Effektestimatene for «død eller funksjonshemming», «tidlig død» og «død innen 90-dager» viser også at det kan være en risiko forbundet med å seponere blodtrykksbehandling, men at denne ikke er sikker.
Konklusjon: Det er usikkert om fordelene veier opp for ulempene ved å følge denne anbefalingen.
Kvaliteten på forskningsdokumentasjonen er av moderat til høy kvalitet.
Usikkerheten knyttet til effekt av dette tiltaket, antyder at det ikke er å vente at alle vil ønske å få denne behandlingen.
Tiltaket vil trolig ikke kreve ekstra ressursbruk i form av kostnader, personell og tidsbruk sammenlignet med dagens behandling.
Resultattabell (PDF)
Flytskjema (PDF)
Søkestrategi (PDF)
Forskningsgrunnlaget er basert på den systematiske oversikten av Bath, P. M., & Krishnan et al. (2014). Denne oversikten inkluderte 26 studier med 17 011 deltakere. Kun to av studiene (ENOS 2014 og COSSACS 2010) undersøkte virkning av å fortsette blodtrykksbehandling i akuttfasen versus å seponere blodtrykksbehandlingen. Disse studiene er brukt gjennomgående for alle utfallsmål. Merk at intervensjon og kontroll er motsatt i studien i forhold til hvordan det er definert i arbeidsgruppens PICO. Tid for behandling i de to studiene var respektive 7 og 14 dager (ENOS 2014, COSSACS 2010).
I evidensgrunnlaget var det en tendens til at studiepopulasjonen var yngre og hadde færre komorbiditeter enn hva som er representativt for en «vanlig» slagpopulasjon. I studiene er det dessuten effekt på kort sikt (<90 dager ) som er undersøkt, slik at det er vanskelig å si noe om virkning over tid.
Merk (1): Begge de inkluderte studiene har som intervensjon å senke systolisk blodtrykk, og kontroll er midlertidig stoppe blodtrykksbehandlingen, med andre ord er intervensjon og kontroll motsatt av hva som er definert i PICO 1.8.
Merk (2): Den ene studien (COSSACS 2010) hadde ikke noe kriterium hvilket blodtrykk deltakerne skulle ha ved inklusjon.
Merk (3): Studiepopulasjonen hadde en tendens til å være yngre og ha færre komorbiditeter enn hva som er representativt for en «vanlig» slagpopulasjon.
Utfall 1: Død eller funksjonshemning
Funksjonshemning ble definert ved mRS skår > 2 (eller >3).
Sammenlignet med kontrollgruppen (seponering), gir blodtrykksbehandling i akuttfasen høyere sannsynlighet (odds), for at pasienten dør eller blir funksjonshemmet i løpet av oppfølgingsperioden (14-90 dager) med 14 fler tilfeller per 1000 pasient (fra 23 færre til 52 flere). Effektestimatet (dvs. antall dødsfall og tilfeller av funksjonshemning) er basert på 2860 pasienter i 2 randomiserte-kontrollerte studier. Blant pasientene fikk 1432 fortsatt blodtrykksbehandling, mens 1428 seponerte denne. Kvaliteten på evidensgrunnlaget er høyt. Merk at konfidensintervallet krysser linjen for ingen forskjell i effekt. Det er stor tillit til resultatet.
Utfall 2: Tidlig død
Tidlig død ble målt ved < 1 mnd.
Sammenlignet med kontrollgruppen (seponering), gir trolig blodtrykksbehandling i akuttfasen høyere sannsynlighet (odds), for at pasienten dør i løpet av 1 måned med 16 flere pasienter per 1000 (fra 9 færre til 44 fler). Effektestimatet (dvs. antall dødsfall) er basert på 2860 pasienter i 2 kontrollerte-randomiserte studier. Blant pasientene fikk 1432 fortsatt blodtrykksbehandling, mens 1428 seponerte denne. Kvaliteten på evidensgrunnlaget er moderat grunnet upresist effektestimat. Dette kan skyldes få hendelser. Det er middels tillit til resultatet.
Utfall 3: Død ved studieslutt
Sammenlignet med kontrollgruppen (seponering), gir blodtrykksbehandling i akuttfasen høyere sannsynlighet (odds), for at pasienten dør i løpet av oppfølgingsperioden (14-90 dager) med 16 fler tilfeller per 1000 pasient (fra 9 færre til 44 flere). Effektestimatet (dvs. antall dødsfall) er basert på 2860 pasienter i 2 randomiserte-kontrollerte studier. Blant pasientene fikk 1432 fortsatt blodtrykksbehandling, mens 1428 seponerte denne. Kvaliteten på evidensgrunnlaget er høy. Merk at konfidensintervallet krysser linjen for ingen forskjell i effekt. Det er stor tillit til resultatet.
Utfall 4: Barthel Index ved studieslutt (verre er indikert ved lavere skår).
Sammenlignet med kontrollgruppen (seponering), skåret deltakerne som fortsatte blodtrykksbehandling i gjennomsnitt 3.18 lavere (5.8 lavere til 0.55 lavere) på Barthel Index ved studieslutt. Effektestimatet er basert på 2860 pasienter i 2 kontrollerte-randomiserte studier. Blant pasientene fikk 1432 fortsatt blodtrykksbehandling, mens 1428 seponerte denne. Kvaliteten på evidensgrunnlaget er moderat grunnet et vidt/upresist konfidensintervall. Det er middels tillit til resultatet.
Utfall 5: Livskvalitet ved studieslutt – målt ved EQ-5D (verre er indikert ved lavere skår).
Sammenlignet med kontrollgruppen (seponering), skåret deltakerne som fortsatte blodtrykksbehandling i gjennomsnitt 0.03 lavere (0.05 lavere til 0.01 lavere) på EQ-5D ved studieslutt. Effektestimatet er basert på 2860 pasienter i 2 kontrollerte-randomiserte studier. Blant pasientene fikk 1432 fortsatt blodtrykksbehandling, mens 1428 seponerte denne. Kvaliteten på evidensgrunnlaget er moderat grunnet risiko for systematiske feil i forbindelse med manglende blinding av deltakere og klinikere (subjektivt utfallsmål). Det er middels tillit til resultatet.
110. DH Barer, JM Cruickshank, SB Ebrahim, JRA Mitchell. Low dose β blockade in acute stroke (“BEST” trial): an evaluation. British medical journal (Clinical research ed.). 1988. 296. 737.
111. Phillip Bath, John Chalmers, William Powers, Lawrie Beilin, Stephen Davis, Claude Lenfant, Giuseppe Mancia, Bruce Neal, Judith Whitworth, Alberto Zanchetti. International Society of Hypertension (ISH): statement on the management of blood pressure in acute stroke. Journal of hypertension. 2003. 21. 665.
112. P. M. Bath, K. Krishnan. Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke. The Cochrane database of systematic reviews. 2014. 10. Cd000039. 10.1002/14651858.CD000039.pub3.
113. Philip MW Bath, Mark M Willmot, Jo Leonardi‐Bee, Fiona J Bath‐Hextall. Nitric oxide donors (nitrates), L‐arginine, or nitric oxide synthase inhibitors for acute stroke. The Cochrane Library. 2002.
114. Blood pressure in Acute Stroke Collaboration (BASC). Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke. The Cochrane database of systematic reviews. 2001. CD000039.
115. Blanca Fuentes, Exuperio Díez-Tejedor. General care in stroke: relevance of glycemia and blood pressure levels. Cerebrovascular Diseases. 2007. 24. 134-142.
116. Janneke Horn, Martien Limburg. Calcium antagonists for acute ischemic stroke. The Cochrane Library. 2000.
117. Mark R Keezer, Amy YX Yu, Bin Zhu, Christina Wolfson, Robert Côté. Blood pressure and antihypertensive therapy as predictors of early outcome in acute ischemic stroke. Cerebrovascular diseases. 2008. 25. 202-208.
118. Amit K Mistri, Thompson G Robinson, John F Potter. Pressor therapy in acute ischemic stroke. Stroke. 2006. 37. 1565-1571.
119. Else Charlotte Sandset, Philip MW Bath, Gudrun Boysen, Dalius Jatuzis, Janika Kõrv, Stephan Lüders, Gordon D Murray, Przemyslaw S Richter, Risto O Roine, Andreas Terént. The angiotensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. The Lancet. 2011. 377. 741-750.
120. Joachim Schrader, Stephan Lüders, Anke Kulschewski, Jürgen Berger, Walter Zidek, Johannes Treib, Karl Einhäupl, Hans Christoph Diener, Peter Dominiak. The ACCESS study. Stroke. 2003. 34. 1699-1703.
141. Norsk hjerneslagregister. Årsrapport 2015. Med plan for forbedringstiltak. 2015.
Siste faglige endring: 21. desember 2017 Se tidligere versjoner
Helsedirektoratet (2017). Blodtrykkskontroll i akuttfasen ved hjerneinfarkt [nettdokument]. Oslo: Helsedirektoratet (siste faglige endring 21. desember 2017, lest 20. desember 2024). Tilgjengelig fra https://www.helsedirektoratet.no/retningslinjer/hjerneslag/akuttfasen-undersokelse-og-behandling-ved-hjerneslag/overvaking-og-kontroll-ved-akutt-hjerneinfarkt/blodtrykkskontroll-i-akuttfasen-ved-hjerneinfarkt