Effekten av proteinreduksjon for å forebygge ytterligere nyreskade hos personer med diabetes, er usikker.
Helsepersonell kan foreslå redusert proteininntak, men dette bør kun gjennomføres av pasienter som er motivert.
Du benytter en nettleser vi ikke støtter. Se informasjon om nettlesere
Effekten av proteinreduksjon for å forebygge ytterligere nyreskade hos personer med diabetes, er usikker.
Helsepersonell kan foreslå redusert proteininntak, men dette bør kun gjennomføres av pasienter som er motivert.
Proteinreduksjon i kosten innebærer reduksjon til 0.8 g protein/kg kroppsvekt/døgn, og behandlingen må følges av personell med spesiell kompetanse innen ernæring, fortrinnsvis klinisk ernæringsfysiolog.
Det er spesielt viktig at adekvat kaloriinntak opprettholdes, og at pasienten ikke utvikler en katabol tilstand med tap av muskelmasse. Insulin-krevende diabetes er i utgangspunktet en katabol tilstand, hvor underdosering av insulin i seg selv leder til katabole forandringer i kroppen, i tillegg til de effekter kostholdet måtte ha.
Tilgjengelige studier omfatter fortrinnsvis personer med diabetes type 1, ikke personer med diabetes type 2 (Hansen et al., 2002; Nezu et al., 2013; Pan et al., 2008; Robertson et al., 2007). Studiene har lav statistisk styrke, og preges av stor spredning i konfidensintervall. Dårlig compliance er ofte et problem i studiene. De er også alle mer enn 15 år gamle, og de færreste er utført samtidig med bruk av medikamentell behandling som senker filtrasjonstrykket tilsvarende i nyrene (ACE-hemmer, angiotensin-2 hemmer). Vi har derfor lite kunnskap om effekten av behandlingene vil være additiv eller ikke.
Diabetisk nyreskade er forbundet med hyperfiltrasjon og økt trykk i karnøstene i begynnerstadiet, og etter hvert fallende nyrefunksjon. Høyt proteininntak er i seg selv forbundet med høyt filtrasjonstrykk i karnøstene, og kunne tenkes å bidra til progresjon i nyreskaden. Fra en teoretisk synsvinkel skulle kanskje redusert proteininntak i kosten kunne senke filtrasjonstrykket i nyrene, og forsinke progresjonen i nyreskaden.
De norske anbefalingene for kost og ernæring anbefaler at karbohydrat bør bidra med 45–60 E%, fett med 25–40 E% og protein med 10–20 E%. Dette tilsvarer et proteininntak på i gjennomsnitt 1.2 g protein/ kg kroppsvekt/ døgn. I intervensjonsforsøk på personer med nedsatt nyrefunksjon har man forsøkt reduksjon av proteininntaket til 0.8 g protein/ kg kroppsvekt/ døgn og sågar helt ned til 0.3 g protein/ kg kroppsvekt/ døgn.
Nytten av en slik kostomlegging må veies opp mot ulemper som ekstra kostnader i kostholdet, vanskelig compliance med så lavt proteininntak, dobbelt hushold i matlagingen, og også fare for ufullstendig proteintilførsel i forhold til det kroppslige behov. Det siste kan være et spesielt problem ved type 1-diabetes, som i utgangspunktet er en sterkt katabol tilstand som motvirkes etter beste evne ved dosering av insulin.
Dokumentasjonen preges av små studier, fortrinnsvis utført på personer med type-1 diabetes, ikke type 2-diabetes. Konfidensintervallene er vide, og evidensen usikker. Dertil kommer at etterlevelse av intervensjonen har vært et stort problem i studiene. Det foreskrevne protein-inntaket i studiene varierte fra 0.3-0.8 g protein/ kg kroppsvekt/ døgn, mens det virkelige proteininntaket var 0.6-1.1 g protein/ kg kroppsvekt/ døgn. Dette bidrar i seg selv til stor usikkerhet i fortolkningen av studiene.
Erfaringsmessig er det vanskelig for pasientene å opprettholde et kosthold med lavt proteininntak (<0.8 kg protein/ kg kroppsvekt/ døgn). Diabetes er i seg selv en sykdom som krever stor grad av kostholdstilpasning selv uten nyresykdom. Kosten tilpasses med langsomt absorberbare karbohydrater. Dertil opplever noen en bedret glukoseregulering ved å redusere energiinntaket av karbohydrater og å øke energiinntaket i form av proteiner. Sterke kutt i kostens proteininntak av noen, men neppe alle, oppleves som forringet livskvalitet. I mange tilfeller vil dette også i visse familier medføre dobbel matlaging. Dette må veies opp mot den gevinst, eller kanskje begrensede gevinst, kostomleggingen gir for fremtidig helse. Muligheten til å etterleve kostomleggingen vil være avhengig av personlig motivasjon, kunnskap, og personlige ressurser.
Omlegging til lavprotein kost hos personer med diabetes må følges og kontrolleres av personell med spesiell kompetanse innen ernæring, fortrinnsvis klinisk ernæringsfysiolog. Dette for å sikre et adekvat næringsinntak totalt sett. Utstrakt bruk av slik intervensjon vil sannsynligvis kreve tilgjengelighet av slik ekspertise på flere steder i Norge enn det fins i dag.
Utfall gruppen opprinnelig interesserte seg for - og graderte mellom Kritisk (9-7), Viktig (6-4) og Mindre viktig (3-1):
For besvarelse av dette PICO-spørsmålet fant vi 3 systematiske oversikter:
(Robertson, L et al, 2007), (Pan, Y et al, 2008) og (Nezu, U et al, 2013)
Utfall 1. Død-KRITISK (9) og utfall 3. ESRD-KRITISK (8) ble rapportert én studie som var referert i alle disse samleoversiktene:
(Hansen HP et al, 2002)
Denne studien hadde få deltakere (88 personer fordelt på hhv lavprotein og normalprotein kosthold fulgt i 4 år, og hvor effektestimat død og ESRD kun er presentert som kombinert endepunkt). Det var få hendelser, og vi har presentert død og ESRD separat med absolutt tall i evidensprofilen.
De øvrige effektestimatene: Endring i eGFR, endring i albuminuri, endring i serum albumin og endring i HbA1c er hentet fra samleoversikten av nyere dato, (Nezu U et al. 2013). Denne samleoversikten omfattet 13 RCTs, 779 pasienter, oppfølgingstid 3-60 måneder, og involverte også arbeidene som er presentert i de to tidligere samleoversiktene. En bias i samtlige samleoversikter er at de vesentlig omfatter studier på type 1-diabetes, studier på type 2-diabetes er få. I meta-analysen til Nezu et al er det signifikant i GFR med lavprotein kost (5.82 ml/min/1.73 m2, 95% KI 2.30-9.33, n=624), men med høy grad av heterogenitet (I=92%). Utfallet var imidlertid konsistent uavhengig av type diabetes, stadium av nyresykdom og varighet av oppfølging. I denne og andre studien er utfallet avhengig av compliance med intervensjonen, som hos noen pasienter viser seg vanskelig.
Evidensgraden for samtlige effektmål regnes som lav-svært lav.
390. Nezu, U., et al. Effect of low-protein diet on kidney function in diabetic nephropathy: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ Open. 2013. 3(5)..
391. Robertson, L., Waugh, N., Robertson, A. Protein restriction for diabetic renal disease. Cochrane Database Syst Rev. 2007(4): p. CD002181..
392. Hansen, H.P., et al. Effect of dietary protein restriction on prognosis in patients with diabetic nephropathy. Kidney Int. 2002. 62. 1. 220-228.
393. Pan, Y., Guo, L.L., Jin, H.M. Low-protein diet for diabetic nephropathy: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2008. 88. 3. 660-666.
372. KDIGO 2012. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2012. 3 Suppl 1. 63-90.
Høyprotein kosthold kan hos personer med permanent nyreskade lage hyperfiltrasjon i nyrene og forverre nyreskaden. Dette vil da arte seg som økende proteinuri og/ eller fall i eGFR. Det er derfor viktig at nyreparametrene følges nøye (kreatinin, AKR).
Det har vært vanskelig å finne forskning av god kvalitet på dette området. I tillegg skårer de studiene som svarer best på problemstillingen lavt på evidensprofilen. Samtidig er det heller ikke noe som tyder på at dette er skadelig. Arbeidsgruppen vil derfor ikke fraråde at lavkarbo/høyprotein kosthold kan brukes i vektreduksjonsøyemed for overvektige personer med diabetes type 2 og moderat albuminuri, under forutsetning at albuminuri og nyrefunksjon kontrolleres jevnlig underveis.
Utfall gruppen opprinnelig interesserte seg for - og graderte mellom Kritisk (9-7), Viktig (6-4) og Mindre viktig (3-1):
For besvarelse av dette PICO-spørsmålet fant vi 2 RCT, ingen systematiske oversikter. Begge studiene hadde lav evidensgrad med få inkluderte pasienter, få hendelser, og statistikk-beregning uten konfidensintervall.
Utfall 1. Død-KRITISK (9) ble rapportert i 1 rapport (Facchini FS & Saylor KL, 2003). Evidensgraden er svak med 170 deltakere i 3.9 +/- 1.8 års oppfølging, intervensjonsdietten hadde et spesielt innslag av lavt jerninnhold og høyt polyfenol innhold. Antall hendelser var få, og konfidensintervall er ikke oppgitt. Ingen sikker forskjell i utfallmålet. Evidensgraden bedømmes som lav.
Utfall 2. ESRD-KRITISK (8) er bedømt i (Facchini FS & Saylor KL, 2003) samme betraktninger som ovenfor. Ingen sikker forskjell i utfallmålet. Evidensgraden bedømmes som lav.
Utfall 6. Dobling av plasma kreatinin-KRITISK (7) er bedømt i (Facchini FS & Saylor KL, 2003), samme betraktninger som ovenfor. Ingen sikker forskjell i utfallmålet. Evidensgraden bedømmes som lav.
I tillegg har vi bedømt utfall endring i eGFR, 1 rapport (Tirosh A, et al, 2013), lav evidens. Studien involverte kun 45 pasienter med diabetes type 2 ut fra et totalutvalg på 318 personer, fordelt på 3 dietter (høyprotein-lavkarbodiett, Middelhavsdiett, lavfettdiett). To års oppfølging hvor personene i høyproteindiett hadde et relativt lavt proteininntak ved studieslutt (22 E%), få hendelser og ingen konfidensintervall. Ingen sikker forskjell i utfallmålet. Evidensgraden bedømmes som lav.
394. Facchini, F.S., Saylor, S.L. A low-iron-available, polyphenol-enriched, carbohydrate-restricted diet to slow progression of diabetic nephropathy. Diabetes. 2003. 52. 5. 1204-1209.
395. Tirosh, A., et al. Renal function following three distinct weight loss dietary strategies during 2 years of a randomized controlled trial. Diabetes Care. 2013. 36. 8. 2225-2232.
Siste faglige endring: 14. september 2016