Gå til hovedinnhold

Du benytter en nettleser vi ikke støtter. Se informasjon om nettlesere

Forsiden Demens Utredning ved mistanke om demens og leges oppfølging etter diagnose

Utvidet utredning forslås gjennomført i spesialisthelsetjenesten når basal utredning ikke har vært tilstrekkelig for å stille diagnose ved mistanke om demens

Svak anbefaling brukes når ulike valg vil kunne være riktig, avhengig av pasient og situasjon. Uttrykk som brukes er "kan" og "foreslår".

Utvidet utredning ved mistanke om demens foreslås gjennomført i spesialisthelsetjenesten når basal utredning enten ikke har vært tilstrekkelig for å stille diagnose, symptomene er vanskelige å bedømme eller atypiske, eller når det klinisk sett er mistanke om at personens symptomer kan bero på en sjelden demenssykdom.

Først tilbys pasienten

utvidet kognitiv undersøkelse
magnetisk resonanstomografi (MR)-undersøkelse dersom dette ikke er tatt i løpet av siste seks måneder. MR-undersøkelse er både for å ekskludere andre cerebrale patologier og som hjelpemiddel for å identifisere eventuell type demenssykdom.

Ved fortsatt uavklart diagnose, foreslås det at pasienten tilbys:

nevropsykologisk undersøkelse og/eller
funksjonelle hjerneundersøkelser med:
- FDG-PET og/eller
- DATscan og/eller
- qEEG og/eller
spinalvæskeundersøkelse

Hvilke undersøkelser som er aktuelle avhenger av pasientens totale sykdomsbilde, kliniske symptomer og hvilken demenssykdom som mistenkes. Dette avgjøres på individuell basis.

Generelt om utvidet demensutredning

Den utvidete utredningen øker muligheten til etiologisk diagnostisering av ulike demenssykdommer, som igjen har betydning for valg av medisinsk behandling og annen oppfølging videre. I tillegg kan andre årsaker enn demenssykdom identifiseres og dermed behandles.

Nedenfor presenteres ulike undersøkelser og verktøy/tester/spørreskjemaer som kan være aktuelle å gjennomføre når den basale utredningen ikke fører til en diagnose, og det fortsatt er mistanke om demenssykdom. Ingen av undersøkelsene som presenteres vil alene være tilstrekkelige for å bekrefte eller avkrefte en etiologisk demensdiagnose. Når flere undersøkelser brukes i kombinasjon, sammen med den kliniske vurderingen, kan mulighetene for å stille en korrekt diagnose øke.

Det er funnet svært lite aktuell forskningsdokumentasjon av tilfredsstillende kvalitet, både når det gjelder utvidet kognitiv testing, bruk av nevropsykologiske tester, bildeundersøkelser (strukturelle og funksjonelle), og spinalvæskeundersøkelse. Dette gjelder både for å stille diagnosen mild kognitiv svikt, avklare om generelle kriterier for demens er oppfylte og/eller for å skille mellom ulike demenssykdommer.

Genetisk testing kan vurderes i tilfeller der det foreligger sterk mistanke om familiær arvelig demenssykdom. Se retningslinjens anbefaling om genetisk testing.

Kartleggingsverktøy for basal utredning ved mistanke om demens (aldringoghelse.no), kan med fordel også anvendes ved utredning av demens i spesialisthelsetjenesten, når det er relevant. Den kliniske problemstillingen er styrende for valg av ytterligere tester og verktøy ved utvidet kognitiv testing.

Utvidet kognitiv undersøkelse

Den utvidede kognitive undersøkelsen omfatter vurdering av sentrale kognitive funksjoner, slik som generell intellektuell kapasitet, oppmerksomhet, læring/hukommelse, språkfunksjon, visuo-konstruktive evner og eksekutiv funksjon. Forslag til aktuelle tester og spørreskjemaer finnes i Norsk register for personer som utredes for kognitive symptomer i spesialisthelsetjenesten (NorKog). I tillegg vil tester som ikke er gjennomført i den basale utredningen kunne være aktuelle, for eksempel norsk revidert Addenbrookes kognitive testbatteri (AKTB-NR) (aldringoghelse.no).

Forslag til aktuelle tester/spørreskjemaer fra NorKog-batteriet:

Screening av generell intellektuell kapasitet
- MMSE-NR3
- Klokketest (KT-NR3)
- Spørreskjema til pårørende IQCODE
Oppmerksomhet – testene måler også eksekutive funksjoner.
- Trail-Making-Test A og B (TMT-NR3)
Læring og hukommelse
- Ti-ords-test (CERAD – The Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease)
- Figurkopiering, utsatt visuelt minne (CERAD)
Språkfunksjon
- Ordflyt, fonemisk (F-A-S) og semantisk (dyr)
- Boston Naming Test, kortversjon (15 bilder)
- Abstrakt tenkning (likheter) fra Cognistat (The Neobehavioral Cognitive Status Examination)
Visuokonstruktive evner
- Figurkopiering (CERAD)

Testene som inngår i NorKog-batteriet er tillatt administrert av helse- og omsorgspersonell etter opplæring. Ingen av testene som presenteres vil alene være tilstrekkelig for å bekrefte eller avkrefte en spesifikk diagnose. Når flere tester brukes i kombinasjon, sammen med den kliniske vurderingen, kan mulighetene for å stille en korrekt diagnose øke. Utvidet kognitiv undersøkelse kan også gjøres i primærhelsetjenesten ved behov, av helsepersonell som har opplæring og erfaring med testene.

For personer med skolegang tilsvarende videregående skole og annen kulturell eller språklig bakgrunn enn norsk, vil det være en fordel å bruke standard ikke-verbale tester. Når det gjelder verbale tester, vil det kunne være aktuelt å bruke disse dersom de finnes tilgjengelig i validerte og normerte versjoner på personens morsmål. Selv hos personer med gode norskkunnskaper og lang levetid i Norge, forventes signifikant svakere skår på norske verbale tester enn hos dem som er født og oppvokst i Norge og har vært norsktalende fra barndommen.

Utvidet kognitiv demensutredning av personer med samisk kulturbakgrunn eller minoritetsbakgrunn

For personer med skolegang mindre enn videregående skole og annen kulturell eller språklig bakgrunn enn norsk, foreslås å bruke "The Cross-Cultural Neuropsychological Test Battery (CNTB)". En norsk versjon av CNTB med tilhørende manual kan bestilles i Nasjonalt senter for aldring og helses nettbutikk. CNTB er kun tilgjengelig for autoriserte psykologer og leger med kompetanse i kognitiv testing og utredning.

MR-undersøkelse

Ved MR-undersøkelse av hjernen, som del av en demensutredning, er det en fordel å ha minst en sekvens, enten T1 eller FLAIR, som et 3D-opptak. Dette vil muliggjøre vurdering av atrofi både i mediale temporallapp og korteks. En demensutredning inneholder ellers T2 og T2* eller SWI sekvens (eller tilsvarende). Målet er at én MR-undersøkelse i utgangspunktet skal være nok for de fleste pasientene. Men allikevel kan en longitudinell oppfølging for MR-undersøkelse være hensiktsmessig for å fange opp endringer over tid hos enkelte pasienter.

Vurdering av bilder for å avdekke eventuell medial temporallappsatrofi, hvitsubstans-forandringer og kortikal atrofi, kan gjennomføres ved bruk av systematiske/strukturerte skalaer, slik som illustrert i The Radiology Assistant (radiologyassistant.nl). Wahlund et al., 2017 har gitt veiledning om tolkning av MR-bilder ved mistanke om demens.

Enkelte pasienter har kontraindikasjoner for å gjennomgå en MR-undersøkelse på grunn av medisinsk utstyr og implantater, for eksempel pacemaker, nevrostimulator og smertepumpe/insulinpumpe. Hvis det er kontraindikasjoner mot MR-undersøkelse eller dette ikke er mulig å få til, er en volum-CT-undersøkelse et alternativ. Dette vil muliggjøre vurdering av atrofi i både mediale temporallapp og korteks.

En MR-undersøkelse kan oppleves som ubehagelig, så ta høyde for at enkelte pasienter derfor ikke ønsker å gjennomføre undersøkelsen. Terskelen for å gjennomføre en MR-undersøkelse med bruk av narkose skal være svært høy.

Se helsenorge.no for oversikt over hvilke behandlingssteder som tilbyr bildeundersøkelser og ventetider ved de ulike behandlingsstedene.

Nevropsykologisk undersøkelse

Behovet for nevropsykologisk undersøkelse må vurderes på individuell basis hvor det blant annet tas hensyn til pasientens totale sykdomsbilde og livs-/arbeidssituasjon. I de fleste tilfeller vil utvidet kognitiv undersøkelse være tilstrekkelig for å vurdere kognitiv funksjon i forbindelse med en demensutredning.

Imidlertid kan det i noen tilfeller være aktuelt med nevropsykologisk undersøkelse ved mistanke om demens. Eksempler:

yngre personer
personer tidlig i sykdomsforløpet med eller uten tegn til mild kognitiv svikt
ved mistanke om frontale eller eksekutive vansker
ved kompliserte eller atypiske forløp
personer med annen språkbakgrunn
personer med atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens
når andre forhold kompliserer utredningen

Funksjonelle hjerneundersøkelser

Hvilke funksjonelle hjerneundersøkelser som er aktuelle å tilby, vil avhenge av pasientens kliniske symptomer og hvilken demenssykdom som mistenkes. For diagnostisk avklaring ved mistanke om Alzheimers sykdom, kan det være aktuelt å benytte FDG-PET. For pasienter med mistanke om demens med lewylegemer, kan det være aktuelt å tilby DATscan-undersøkelse, eventuelt qEEG.

Spinalvæskeundersøkelse

For diagnostisk avklaring ved mistanke om Alzheimers sykdom, Creutzfeldt-Jakobs sykdom og encephalitt, kan det være aktuelt å benytte spinalvæskeundersøkelse. Merk at SPECT-undersøkelse ikke foreslås som del av en utvidet demensutredning.

Anbefalingene baserer seg hovedsakelig på klinisk erfaring i tjenestene:

Utvidet kognitiv undersøkelse

Aktuell forskningsdokumentasjon som omhandler den diagnostiske nøyaktigheten av ulike kognitive enkelttester, er av svært lav/moderat kvalitet, men svært få/ingen studier som har undersøkt verdien av å anvende kombinasjoner av ulike enkelttester, ville ha gjenspeilet faktisk klinisk bruk. Kliniske erfaring tilsier imidlertid at en utvidet kognitiv undersøkelse ved bruk av en kombinasjon av enkelttester, kan bidra til å øke mulighetene for å stille en korrekt diagnose.

Strukturell hjerneundersøkelse (MR)

Det finnes lite forskningsdokumentasjon som bekrefter de diagnostiske egenskapene til de aktuelle testene, og dokumentasjonen er av lav / svært lav kvalitet. Den indikerer likevel at det er grunnlag for å gjennomføre en strukturell hjerneundersøkelse ved mistanke om demens for å avdekke potensiell reversibel patologi. I tillegg vil en strukturell bildeundersøkelse kunne bidra i den diagnostiske avklaringen av type demenssykdom ved eventuell påvisning av atrofi, samt forandringer i hvit substans i ulike deler av hjernen.

Selv om egenskapene til MR for å diagnostisere spesifikk demenssykdom i liten grad er kjent, tilsier kliniske erfaring at når MR anvendes i kombinasjon med andre undersøkelser, kan mulighetene for å stille en korrekt etiologisk diagnose øke.

Gjennomgangen av kunnskapsgrunnlaget indikerer at det er behov for forsknings- og utviklingsprosjekter med en adekvat metodisk tilnærming. Videre er det avdekket behov for å identifisere felles grenseverdier for de ulike undersøkelsene (konsensus) for bruk i forsknings- og utviklingsprosjekter, samt i klinikken.

Nevropsykologiske undersøkelser og funksjonelle hjerneundersøkelser

Det finnes relativt lite forskningsdokumentasjon som bekrefter de diagnostiske egenskapene til de aktuelle testene (nevropsykologisk testing, FDG-PET, DATscan og qEEG), og dokumentasjonen er gjennomgående av lav / svært lav kvalitet. Selv om de diagnostiske egenskapene til de ulike undersøkelsene i liten grad er kjent, tilsier kliniske erfaring at når flere tester brukes i kombinasjon, sammen med den kliniske vurderingen, kan mulighetene for å stille en korrekt diagnose øke. Undersøkelsesmetodene kan oppleves som ubehagelige, så det må tas høyde for at enkelte pasienter derfor ikke ønsker å gjennomføre undersøkelsen(e).

Tilgjengelig forskningslitteratur på nøyaktigheten av SPECT-undersøkelse for diagnostisering av demenssykdom (Alzheimers demens og frontotemporal demens) er av svært lav kvalitet og indikerer at den diagnostiske nøyaktigheten, både med hensyn til sensitivitet og spesifisitet, er usikker. Disse resultatene samsvarer med klinisk erfaring med bruk av undersøkelsesmetoden. Den kliniske nytten av SPECT-undersøkelse, med unntak for DATscan, er vurdert til å være lite hensiktsmessig for utredning/diagnostikk ved mistanke om demens, og den foreslås derfor ikke anvendt.

Referanser

Archer HA, Smailagic N, John C, Holmes RB, Takwoingi Y, Coulthard EJ, Cullum S : Regional cerebral blood flow single photon emission computed tomography for detection of Frontotemporal dementia in people with suspected dementia. The Cochrane database of systematic reviews 2015;(6):CD010896

Clarfield AM. The decreasing prevalence of reversible dementias: an updated meta-analysis. Arch Intern Med. 2003 Oct 13;163(18):2219-29.

Colloby SJ, Cromarty RA, Peraza LR, Johnsen K, Jóhannesson G, Bonanni L, Onofrj M, Barber R, O'Brien JT, Taylor J-P: Multimodal EEG-MRI in the differential diagnosis of Alzheimer's disease and dementia with Lewy bodies. Journal of psychiatric research 2016;78 48-55

Döbert N, Pantel J, Frölich L, Hamscho N, Menzel C, Grünwald F: Diagnostic value of FDG-PET and
HMPAO-SPET in patients with mild dementia and mild cognitive impairment: metabolic index and perfusion index. Dementia and geriatric cognitive disorders 2005;20(2-3):63-70

Engedal K, Snaedal J, Hoegh P, Jelic V, Bo Andersen B, Naik M, Wahlund L-O, Oeksengaard A-R : Quantitative EEG Applying the Statistical Recognition Pattern Method: A Useful Tool in Dementia Diagnostic Workup. Dementia and geriatric cognitive disorders 2015;40(1-2):1-12

Gifford DR, Holloway RG, Vickrey BG. Systematic review of clinical prediction rules for neuroimaging in the evaluation of dementia. Arch Intern Med. 2000;160(18):2855-62.

Health Quality Ontario: The appropriate use of neuroimaging in the diagnostic work-up of dementia: an evidence-based analysis. Ontario health technology assessment series 2014;14(1):1-64

Jelic V, Kowalski J: Evidence-based evaluation of diagnostic accuracy of resting EEG in dementia and mild cognitive impairment. Clinical EEG and neuroscience 2009;40(2):129-42

Lee H, Brekelmans GJF, Roks G: The EEG as a diagnostic tool in distinguishing between dementia with Lewy bodies and Alzheimer's disease. Clinical neurophysiology: official journal of the International
Federation of Clinical Neurophysiology 2015;126(9):1735-9

McCleery J, Morgan S, Bradley KM, NoelStorr AH, Ansorge O, Hyde C. Dopamine transporter imaging for the diagnosis of dementia with Lewy bodies. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 1. Art. No.: CD010633. DOI: 10.1002/14651858.CD010633.pub2

Panegyres PK, Rogers JM, McCarthy M, Campbell A, Wu JS: Fluorodeoxyglucose-positron emission
tomography in the differential diagnosis of early-onset dementia: a prospective, community-based study. BMC neurology 2009;9 41

Ritchie C, Smailagic N, Noel-Storr AH, Takwoingi Y, Flicker L, Mason SE, McShane R: Plasma and cerebrospinal fluid amyloid beta for the diagnosis of Alzheimer's disease dementia and other dementias in people with mild cognitive impairment (MCI). The Cochrane database of systematic reviews 2014;(6):CD008782

Ritchie C, Smailagic N, Noel-Storr AH, Ukoumunne O, Ladds EC, Martin S: CSF tau and the CSF
tau/ABeta ratio for the diagnosis of Alzheimer's disease dementia and other dementias in people with mild cognitive impairment (MCI). The Cochrane database of systematic reviews 2017;3 CD010803

Sitoh YY, Kanagasabai K, Sitoh YY, Earnest A, Sahadevan S. Evaluation of dementia: the case for neuroimaging all mild to moderate cases. Ann Acad Med Singapore. 2006;35(6):383-9.

Socialstyrelsen: Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom. 2017. ISBN 978-91-7555-433-4. Stockholm, Sverige.

Tripathi M, Tripathi M, Damle N, Kushwaha S, Jaimini A, D'Souza MM, Sharma R, Saw S, Mondal A: Differential diagnosis of neurodegenerative dementias using metabolic phenotypes on F-18 FDG PET/CT. The neuroradiology journal 2014;27(1):13-21

Wahlund L-O, Westman E, van Westen D et al : Imaging biomarkers of dementia: recommended visual rating scales with teaching cases. Insights into imaging 2017;8(1):79-90- Pubmed Tidsskrift

Yeo JM, Lim X, Khan Z, Pal S: Systematic review of the diagnostic utility of SPECT imaging in dementia. European archives of psychiatry and clinical neuroscience 2013;263(7):539-52

Zhang S, Smailagic N, Hyde C, Noel-Storr AH, Takwoingi Y, McShane R, Feng J: (11)C-PIB-PET for the early diagnosis of Alzheimer's disease dementia and other dementias in people with mild cognitive impairment (MCI). The Cochrane database of systematic reviews 2014;(7):CD010386

Populasjon (P)

Personer med mistanke om demens

Tiltak (I)

Bruk av kliniske prediksjonsregler ved henvisning til CT/MR

Utfall (O)

Identifisering av potensielt reversible intracerebrale årsaker til demens

Beskrivelse av inkluderte studier

Forskningsspørsmål

Hva er den diagnostiske nøyaktigheten av å anvende kliniske prediksjonsregler ved strukturell bildeundersøkelse (CT/MR) for å identifisere potensielt reversible årsaker til demens?

Kliniske prediksjonsregler anvendes for å identifisere pasienter som i utgangspunktet vurderes å ha særlig risiko for å ha reversibel cerebral demens (slik som tumor, subduralt hematom, normaltrykkshydrocephalus), som nødvendiggjør strukturell bildeundersøkelse. Begrensning av CT/MR-undersøkelse til kun å gjelde for personer som vurderes å være i spesiell risiko for reversibel demens fremfor å henvise alle pasienter med mistanke om demens, er et alternativ som ikke bare er ressursbesparende, men som kan bidra til mindre belastning for mange pasienter ved at de unngår unødvendige undersøkelser.

Kunnskapsgrunnlag

Kunnskapsgrunnlaget som ligger til grunn for utvikling av anbefalinger om bruk av strukturell bildeundersøkelse (CT/MR) i utredning av demens er basert på en kunnskapsoppsummering av Health Quality Ontario (HQO), Canada fra 2014 Rapporten har en evidensbasert tilnærming og anvender GRADE-metodikk for vurdering av kunnskapsgrunnlaget.

HQO-rapporten inkluderer en systematisk oversikt som har studert den diagnostiske nøyaktigheten av seks sett av kliniske prediksjonsregler ved strukturell bildeundersøkelse, for å identifisere potensielt reversible årsaker til demens (Gifford et al. 2000) og som omfatter elleve enkeltstudier (n = 2724). I tillegg er en ytterligere primærstudie (Sitoh et al. 2006) inkludert, som retrospektivt har studert den diagnostiske nøyaktigheten av å bruke de samme sett av prediksjonsregler på en forsøksgruppe bestående av 210 polikliniske pasienter ved en hukommelsesklinikk. De seks ulike settene av kliniske predikasjonsreglene anvender kliniske og demografiske variabler, varierende fra kun 3 opp til 11 variabler.

Evidenskvalitet

Svært lav på grunn av studiedesign (12 prospektive, 6 retrospektive, 12 case-control studier), pasientseleksjonsbias i 61% av studiene, inkorporasjonsbias i 61% av ikke-autopsi studiene (resultat av bildeundersøkelse inngår i referansestandard), usikkerhet om overførbarhet da kun studier frem til år 2000 er inkluderte.

Resultater

Den rapporterte forekomsten av potensielt reversible årsaker til demens varierte fra 0 % til 10,4 % i de ulike primærstudiene. Diagnostisk nøyaktighet for å identifisere potensiell reversibel patologi varierte i stor grad mellom studiene. Sensitivitet ble rapportert fra så lavt som 12,5 % og opp til 100 % og spesifisitet fra 37,2 % til 85,7 %. På grunn av høy heterogenitet i resultater i enkeltstudiene ble det ikke gjennomført meta-analyser.

Forfatterne estimerte antall tilfeller av potensiell reversibel demens som vil bli oversett ved å anvende de ulike prediksjonsreglene i en hypotetisk kohort på 1000 pasienter med demens. Reglene til Dietch og Canadian Consensus Conference on the Assessment of Dementia (CCC) kom best ut i denne analysen, men er også de to regelsettene som har høyest antall variabler (henholdsvis 11 og 10).

Med en forekomst av potensiell reversibel demens på 1 % ville Dietch-reglene ha oversett 1 (av 1000) pasienter med potensiell reversibel demens mens CCC-reglene ville ha oversett 2 (av 1000) pasienter. Med en forekomst av potensiell reversibel demens på henholdsvis 5 %, 10 % og 15 % ville antall oversette tilfeller øke til 6, 13 og 19 pasienter med reglene til Dietch, og tilsvarende til 8, 17 og 25 tilfeller med CCC-reglene.

Prediksjonsreglene til Dietch og CCC gir altså det laveste antallet falske negative pasienter, men krever også at en høyere andel av pasientene må gjennomgå CT- eller MR-undersøkels (Dietch 63 %, CCC 58 %) sammenlignet med de øvrige prediksjonsreglene (AAN 37 %, Larson Low-Risk 36 %, Larson High-risk 24 %, Bradshaw 21 %).

Konklusjon

Forskningsdokumentasjonen indikerer at bruk av kliniske prediksjonsregler ikke er en tilstrekkelig nøyaktig metode til å predikere potensielt reversible intracerebrale abnormaliteter ved CT- eller MR-undersøkelse.

Se resultattabell (PDF)

Populasjon (P)

Personer med mistanke om demens

Tiltak (I)

Strukturell bildeundersøkelse (CT/MR)

Sammenligning (C)

Ingen

Utfall (O)

Forekomst av potensiell reversibel intracerebral demens

Beskrivelse av inkluderte studier

Forskningsspørsmål

Hva er forekomsten av potensiell reversibel intracerebral demens og hva er forekomsten av potensiell reversibel intracerebral demens som faktisk reverserer, helt eller delvis?

Kunnskapsgrunnlag

Kunnskapsgrunnlaget som ligger til grunn for utvikling av anbefalinger om bruk av strukturell bildeundersøkelse (CT/MR) i utredning av demens er basert på en kunnskapsoppsummering av Health Quality Ontario (HQO), Canada fra. Rapporten har en evidensbasert tilnærming og anvender GRADE-metodikk for vurdering av kunnskapsgrunnlaget.

HQO-rapporten inkluderer en meta-analyse (Clarfield 2003) hvor det er undersøkt forekomsten av demens med potensiell reversibel etiologi. Meta-analysen omfatter 39 studier fra 17 ulike nasjoner publiserte mellom 1987 og 2001. Den inkluderer totalt 7042 pasienter hvorav 5620 pasienter oppfylte kriteriene for demens. Gjennomsnittsalder på pasientene var 74,4 år, 58 % var kvinner. Majoriteten av pasientene ble rekrutterte poliklinisk (54 % av inkluderte studier) eller i «community-based settings» (31 %) mens resterende var inneliggende sykehuspasienter, ingen pasienter var fra sykehjem.

Evidenskvalitet

Svært lav på grunn av risiko for bias samt inkonsistens i rapporterte resultater. Analysen omfatter observasjonsstudier; kun 33 av 39 studier (85%) rapporterer forekomst av potensiell reversibel demens; kun 23 studier (58%) har fulgt pasientene longitudinelt og undersøkt hvorvidt demenstilstanden faktisk reverserte (helt eller delvis). Forekomst av reversibel demens i inkluderte studier varierer fra 0 til 18%.

Resultater

De hyppigst rapporterte årsakene til demens var Alzheimers sykdom (56,3 %) og vaskulær demens (20,3 %). Demens med potensiell reversibel etiologi utgjorde totalt 9 % av tilfellene, og inkluderte depresjon, metabolske tilstander, infeksjoner, intracerebrale etiologier, legemiddeleffekter med mer. Intracerebrale etiologier med krav til bildeundersøkelse (CT/MR) utgjorde 2,2 % (tumor 0,9 %, normaltrykkshydrocephalus 1,0 % og subduralt hematom 0,3 %). Forekomst av demens som faktisk reverserte var 0,6 % (95% KI 0,33-0,87), hvorav 0,3 % utgjorde full remisjon og 0,3 % delvis. Det fremkommer ikke hvilke typer demens som faktisk reverserte. Prognostiske faktorer for full eller delvis remisjon beskrives å være: alder (yngre), varighet av symptomer (kort) og alvorlighetsgrad av symptomer (mild).

Konklusjon

Med unntak av demens relatert til vaskulær etiologi, er forekomsten av potensiell reversibel demens under 10 %, hvorav demens med reversibel intracerebral etiologi utgjør omkring 2 %. Forekomsten av potensiell reversibel demens som faktisk reverserer, er lavere enn 1%. Svært lav kvalitet på dokumentasjonen bidrar til at estimatene er usikre.

Se resultattabell (PDF)

Populasjon (P)

Personer med mistanke om demens

Tiltak (I)

EEG-undersøkelse

Beskrivelse av inkluderte studier

Evidensgrunnlag

Evidensgrunnlaget er basert på en review-artikkel (Jelic & Kowalski, 2009) som undersøker den diagnostiske nøyaktigheten av EEG (hvile) ved demenssykdom (Alzheimers demens, frontotemporal demens, demens med lewylegemer, vaskulær demens og Creutzfeldt-Jakobs sykdom) samt mild kognitiv svikt. Den omfatter totalt 46 studier hvorav 34 (74 %) var kasus-kontroll studier og 12 studier (26 %) var prospektive studier.

Senere er det tilkommet enkeltstudier som indikerer at EEG kan være et egnet diagnostisk hjelpemiddel i utredning av demens med lewylegemer, og spesielt for å differensiere mellom demens med lewylegemer og Alzheimers demens (Engedal et al., 2015; Lee et al., 2015; Colloby et al., 2016)

Evidenskvalitet

Svært lav kvalitet, blant annet på grunn av høy forekomst av kasus-kontroll-studier, små pasientgrupper i enkeltstudiene, samt høy forekomst av pasienter med moderat-alvorlig grad av demens.

Resultater

Forfatterne av oversiktsartikkelen (Jelic & Kowalski, 2009) finner at det ikke er noen konsensus på spesifikke mål og hvilke grenseverdier som skal anvendes i tolkning av resultater av EEG brukt i diagnostisering av mild kognitiv svikt og demenssykdommer. Forfatterne finner høy diagnostisk nøyaktighet av EEG i majoriteten av enkeltstudiene, men dette tilskriver de den svært lave evidenskvaliteten, blant annet knyttet til metodisk tilnærming (kasus-kontroll studier), samt utvelgelsen av pasienter med moderat-alvorlig grad av demens.

De tre aktuelle enkeltstudiene (Engedal et al., 2015; Lee et al., 2015; Colloby et al., 2016) studerer nøyaktigheten av EEG for å differensiere mellom pasienter med Alzheimers demens og demens med lewylegemer/demens ved Parkinsons sykdom, og rapporterer sensitivitet og spesifisitet på henholdsvis 85 /87, 79/76 og 76/77 prosent.

Arbeidsgruppens vurdering/konklusjon

Den tilgjengelige forskningsdokumentasjonen er av svært lav kvalitet, men kan muligens indikere at EEG-undersøkelse kan benyttes som et utredningsverktøy ved mistanke om demens med lewylegemer og/eller demens ved Parkinsons sykdom, hvilket også er i henhold til kliniske erfaringer i arbeidsgruppen.

Populasjon (P)

Personer med mistanke om demens

Tiltak (I)

Spinalvæskeundersøkelse

Beskrivelse av inkluderte studier

Forskningsspørsmål 1

Hva er den diagnostiske nøyaktigheten av spinalvæskeundersøkelse for å identifisere hvilke personer med mild kognitiv svikt som vil utvikle Alzheimers demens eller annen demenssykdom?

Evidensgrunnlag

Evidensgrunnlaget er basert på to systematiske Cochrane-oversiktsartikler (Ritchie et al., 2014; Ritchie et al., 2017) som undersøker den diagnostiske nøyaktigheten av spinalvæskeundersøkelse for å avdekke hvilke personer med mild kognitiv svikt som i løpet av en gitt tidsperiode vil utvikle Alzheimers demens eller annen demenssykdom. Ritchie et al. (2014) undersøker den diagnostiske nøyaktigheten av amyloid beta 42 (abeta 42), mens Ritchie et al. (2017), undersøker den diagnostiske nøyaktigheten av tau biomarkører (t-tau og p-tau) samt t-tau eller p-tau/abeta ratio.

Evidenskvalitet

Vurdert i henhold til GRADE er kvaliteten på de inkluderte studiene i begge artiklene av svært lav/lav kvalitet, primært på grunn av usikkerhet/risiko for systematiske feil, ulik anvendelse av terskelnivåer samt stor variasjon i resultatene som rapporteres.

Oppsummering av oversiktsartikkel om den diagnostiske nøyaktigheten av abeta 42 (Ritchie et al. 2014)

a) Konvertering fra MCI til Alzheimers demens

Evidensgrunnlaget omfatter fjorten studier med totalt 1349 personer med mild kognitiv svikt, hvorav 436 personer utviklet Alzheimers demens. Rapportert sensitivitet i enkeltstudiene varierte mellom 36 % og 100 %, mens rapportert spesifisitet varierte mellom 29 % og 91%. HSROC-analyse viste at ved en gitt spesifisitet på 64 % (median) kan det forventes en sensitivitet på 81 % (95 % CI 72 % til 87 %). Dette tilsvarer LR+ 2,22 (95 % KI 2,0 til 2,47) og LR- 0,31 (95 % KI 0,21 til 0,48). Det var ingen statistisk signifikant forskjell i diagnostisk nøyaktighet mellom studier som anvendte predefinerte cut-off verdier (n=6) og studier som bestemte cuf-off verdier ved oppfølging (n=8).

b) Konvertering fra MCI til demens (alle typer)

Evidensgrunnlaget omfatter fire studier med totalt 464 personer med mild kognitiv svikt, hvorav 188 personer utviklet demens (Alzheimers demens og andre demenssykdommer). Grenseverdiene som ble anvendt i studiene varierte mellom 209 mg/ml og 512 mg/ml. Rapportert sensitivitet i enkeltstudiene varierte mellom 56 % og 75 %, mens rapportert spesifisitet varierte mellom 47 % og 76 %. HSROC-analyse viste at ved en gitt spesifisitet på 75 % (median) kan det forventes en sensitivitet på 63 % (95 % KI 22 % til 91 %). Dette tilsvarer LR+ 2,51 (95 % KI 1,3 til 4,86) og LR- 0,50 (95 % KI 0,16 til 1,51).

Tre studier (n=385) evaluerte den diagnostiske nøyaktigheten av abeta 42 for konvertering fra MCI til andre typer demens enn Alzheimers demens. Sensitivitet varierte mellom 8 % og 63 % mens spesifisitet varierte mellom 35 % og 67 % i de tre inkluderte studiene.

Konklusjon abeta 42

Forfatterne konkluderer med at den diagnostiske nytten av abeta 42 er liten som enkeltstående undersøkelse for å predikere hvilke personer med mild kognitiv svikt som vil konvertere til Alzheimers demens eller andre demenssykdommer.

Oppsummering av oversiktsartikkel om den diagnostiske nøyaktigheten av tau biomarkører samt ratio t-tau eller p-tau/abeta 42 (Ritchie et al. 2017)

a) Konvertering fra MCI til Alzheimers demens

Diagnostisk nøyaktighet t-tau: Evidensgrunnlaget omfatter syv studier med totalt 709 personer med mild kognitiv svikt, hvorav 291 personer utviklet Alzheimers demens. Rapportert sensitivitet i enkeltstudiene varierte mellom 51 % og 90 %, mens rapportert spesifisitet varierte mellom 48 % og 88 %. HSROC-analyse viste at ved median spesifisitet 72 % kan det forventes en sensitivitet på 75 % (95 % CI 67 % til 85 %). Dette tilsvarer LR+ 2,72 (95 % KI 2,43 til 3,04) og LR- 0,32 (95 % KI 0,22 til 0,47).

Diagnostisk nøyaktighet p-tau: Evidensgrunnlaget omfatter seks studier med totalt 492 personer med mild kognitiv svikt, hvorav 164 personer utviklet Alzheimers demens. Rapportert sensitivitet i enkeltstudiene varierte mellom 40 % og 100 %, mens rapportert spesifisitet varierte mellom 22 % og 86 %. HSROC-analyse viste at ved median spesifisitet 47,5 % kan det forventes en sensitivitet på 81 % (95 % CI 64 % til 91 %). Dette tilsvarer LR+ 1,55 (95 % KI 1,31 til 1,84) og LR- 0,39 (95 % KI 0,19 til 0,82).

Diagnostisk nøyaktighet p-tau/abeta-ratio: Evidensgrunnlaget omfatter fem studier med totalt 433 personer med mild kognitiv svikt, hvorav 140 personer utviklet Alzheimers demens. Rapportert sensitivitet i enkeltstudiene varierte mellom 80 % og 96 %, mens rapportert spesifisitet varierte mellom 33 % og 95 %. Det ble ikke gjennomført meta-analyse på grunn av få og små studier.

Kun en studie rapporterte den diagnostiske nøyaktigheten av CSF t-tau/abeta ratio.

b) Konvertering fra MCI til demens (alle typer)

Ingen relevante studier ble funnet.

Konklusjon tau biomarkører

Forfatterne konkluderer med at tau-biomarkører trolig har begrenset klinisk nytte som enkeltstående undersøkelse for å predikere hvilke personer med mild kognitiv svikt som vil utvikle Alzheimers demens eller annen demenssykdom. Resultatene indikerer at en negativ test hos personer med mild kognitiv svikt med høy sannsynlighet predikerer at personen ikke vil utvikle Alzheimers demens, mens et positivt testresultat ikke er en tilstrekkelig nøyaktig indikator til å predikere om en person med mild kognitiv svikt vil utvikle Alzheimers demens eller ikke.

Forskningsspørsmål 2

Hva er den diagnostiske nøyaktigheten av spinalvæskeundersøkelse for å differensiere mellom ulike demenssykdommer?

Det er søkt, men ikke funnet relevante systematiske oversiktsartikler som undersøker den diagnostiske nøyaktigheten av spinavæskeundersøkelse for å differensiere mellom ulike demenssykdommer.

Populasjon (P)

Personer med mistanke om demens

Tiltak (I)

SPECT-undersøkelse

Beskrivelse av inkluderte studier

Forskningsspørsmål

Hva er den diagnostiske nøyaktigheten av SPECT ved utredning av:
•   Alzheimers demens
•   Vaskulær demens
•   Demens med lewylegemer
•   Frontotemporal demens

Evidensgrunnlag

Evidensgrunnlaget er basert på to systematiske oversiktsartikler (Archer et al., 2013; Yeo et al., 2013) . Yeo et al. (2013) undersøker den diagnostiske nytten av SPECT for å differensiere Alzheimers demens fra andre vanlige demenssykdomer samt fra normale kontrollpersoner. I en Cochrane systematisk oversiktsartikkel av Archer et al. (2013) [13], undersøkes den diagnostiske nøyaktigheten av SPECT for å diagnostisere frontotemporal demens. Det er søkt, men ikke funnet relevante oversiktsartikler som studerer den diagnostiske nøyaktigheten av SPECT ved vaskulær demens og heller ikke ved demens med lewylegemer.

Evidenskvalitet

Primært kasus-kontroll-studier, ulike kriterier for å måle hypoperfusjon i studiene og høy grad av heterogenitet i resultatene som rapporteres, tilsier at evidensen er av svært lav kvalitet i henhold til GRADE. Det gjelder både for evidensen på SPECT i utredning av Alzheimers demens og frontotemporal demens. Det savnes prospektive kohortstuder av god kvalitet.

Resultater

Diagnostisk nøyaktighet av SPECT ved Alzheimers demens

I den systematiske oversiktsartikkelen til Yeo et al. (2013) undersøkes den diagnostiske nytten av de to vanligste markørene 99mTC-hexamethylpropyleneamine (99Tc-HMPAO) og 99mTc-ECD for å differensiere Alzheimers demens fra andre demenssykdommer, inklusive frontotemporal demens, vaskulær demens og demens med lewylegemer samt fra normale kontrollpersoner. Det ble gjort et litteratursøk for perioden januar 1985 til juni 2012. Av totalt 755 studier ble 49 studier inkluderte i oversikten, totalt 3362 forsøkspersoner.

Oppsummert viser resultatene fra den systematiske oversikten:

Alzheimers demens versus frontotemporal demens: Sensitiviteten (det vil si den andelen med sykdommen som SPECT identifiserte korrekt) varierte mellom 45–95 % og spesifisiteten (det vil si den andelen uten sykdom som SPECT identifiserte korrekt) mellom 67–100 % da CBF-SPECT ble anvendt for å bekrefte Alzheimers demens hos personer med klinisk diagnostisert Alzheimers demens eller frontotemporal demens (basert på 13 studier).
Alzheimers demens versus vaskulær demens: Sensitiviteten varierte mellom 55–92 % og spesifisiteten mellom 38–88 % da CBF-SPECT ble anvendt for å bekrefte Alzheimers demens hos personer med klinisk diagnostisert Alzheimers demens eller vaskulær demens (basert på 18 studier).
Alzheimers demens versus demens med lewylegemer: Sensitiviteten varierte mellom 64–83 % och spesifisiteten mellom 65–90 % når CBF-SPECT anvendes for diagnostikk av Alzheimers demens hos personer med Alzheimers demens eller vaskulær demens (basert på 5 studier).Alzheimers demens versus normal kontroll: Sensitiviteten varierte mellom 43–100 prosent og spesifisiteten mellom 65–100 prosent når CBF-SPECT anvendes for diagnostikk av Alzheimers demens hos personer med Alzheimers demens eller vaskulær demens (basert på 18 studier).

Diagnostisk nøyaktighet av SPECT ved frontotemporal demens

I en Cochrane systematisk oversiktsartikkel av Archer et al. (2013) undersøkes den diagnostiske nøyaktigheten av SPECT for å diagnostisere frontotemporal demens hos pasienter henvist til sekundær og tertiær helsetjeneste med mistanke om demens, samt for å kunne differensiere frontotemporal demens fra andre demenssykdommer. Det ble gjort litteratursøk i relevante databaser frem til juni 2013. Oversikten omfatter elleve studier med totalt 1117 pasienter.

Oppsummert viser resultatene fra den systematiske oversikten:

Frontotemporal demens versus ingen frontotemporal demens, ved CBF-SPECT med single headed camera: Sensitiviteten varierte mellom 36–40 % og spesifisiteten mellom 92–95 % når undersøkelsen anvendes for diagnostikk av frontotemporal demens hos personer med mistenkt demenssykdom (basert på 2 studier).
Frontotemporal demens versus ingen frontotemporal demens, ved CBF-SPECT med multiple headed camera: Sensitiviteten varierte mellom 73–100 % og spesifisiteten mellom 80–100 % når undersøkelsen anvendes for diagnostikk av frontotemporal demens hos personer med mistenkt demenssykdom (basert på 3 studier).
Frontotemporal demens versus Alzheimers demens, ved CBF-SPECT med single headed camera: Sensitiviteten varierte mellom 40–97 % og spesifisiteten mellom 61–97 % når undersøkelsen anvendes for differensialdiagnostikk av frontotemporal demens versus Alzheimers demens hos personer med mistenkt demenssykdom (basert på 3 studier).
Frontotemporal demens versus Alzheimers demens, ved CBF-SPPECT med multiple headed camera: Sensitiviteten varierte mellom 52–100 % og spesifisiteten mellom 41–100 % når undersøkelsen anvendes for differensialdiagnostikk av frontotemporal demens vs Alzheimers demens hos personer med mistenkt demenssykdom (basert på 8 studier).

Arbeidsgruppens vurdering og konklusjon

Den aktuelle forskningsdokumentasjonen viser at den diagnostiske treffsikkerheten varierer i vesentlig grad når SPECT anvendes for å diagnostisere Alzheimers demens, og det samme gjelder for frontotemporal demens. Det savnes relevant forskningsdokumentasjon som undersøker den diagnostiske nøyaktigheten av SPECT for å diagnostisere andre demenssykdommer. Samlet oppfattes den kliniske nytten av SPECT-undersøkelsen å være usikker for utredning/diagnostikk ved mistanke om demens, og foreslås derfor ikke anvendt.

Populasjon (P)

Personer med mistanke om demens

Tiltak (I)

Amyloid-PET-undersøkelse

Beskrivelse av inkluderte studier

Forskningsspørsmål 1

Hva er den diagnostiske nøyaktigheten av amyloid-PET for å identifisere hvilke personer med mild kognitiv svikt som vil utvikle demenssykdom?

Evidensgrunnlag

Evidensgrunnlaget er basert på en systematisk Cochrane-oversiktsartikkel (Zhang et al., 2014) som undersøker den diagnostiske nøyaktigheten av amyloid-PET (11C-Pittsburgh compound B-undersøkelse,11C-PiB-PET) for å avdekke hvilke personer med mild kognitiv svikt som i løpet av en gitt tidsperiode vil utvikle demenssykdom. Artikkelen omfatter ni studier (n=274).

Resultater

Av totalt 274 personer med mild kognitiv svikt, utviklet 112 personer Alzheimers demens gjennom oppfølgingsperioden. Gjennomsnittlig oppfølgingstid i studiene varierte fra 19-33 måneder. Sensitiviteten varierte mellom 83 % og 100 % i de ulike studiene, mens spesifisiteten varierte mellom 46 % og 88 %. Fordi studiene varierte med hensyn til hvordan amyloidmålingene ble utført samt heterogenitet i resultatene ble det ikke gjort meta-analyser i artikkelen. Imidlertid ble total sensitivitet estimert til 96 % (95 % KI 87-99 %) ved median spesifisitet på 58 %.

Gitt en konverteringsrate fra mild kognitiv svikt til Alzheimers demens på 34 % innebærer dette at av 100 amyloid-undersøkelser vil en person med negativt måleresultat utvikle Alzheimers demens mens 28 personer med et positivt måleresultat ikke vil utvikle Alzheimers demens i løpet av oppfølgingsperioden.

Evidenskvalitet

Svært lav kvalitet, på grunn av usikkerhet/risiko for systematiske feil, variasjon i hvordan amyloid-målingene ble utført og anvendelse av terskelnivåer samt stor variasjon i resultatene som rapporteres.

Forskningsspørsmål 2

Hva er den diagnostiske nøyaktigheten av amyloid-PET for å differensiere mellom ulike demenssykdommer?

Det er søkt, men ikke funnet relevante systematiske oversiktsartikler som undersøker den diagnostiske nøyaktigheten av amyloid-PET for å differensiere mellom ulike demenssykdommer.

Arbeidsgruppens konklusjon

Samlet vurderes at det tilgjengelige forskningsgrunnlaget er utilstrekkelig for å anbefale amyloid-PET som del av utredningen ved mistanke om demenssykdom.

Populasjon (P)

Personer med mistanke om demens med lewylegemer

Tiltak (I)

DATscan

Beskrivelse av inkluderte studier

Evidensgrunnlag

Evidensgrunnlaget er basert på en systematisk Cochrane-oversiktsartikkel (McCleery et al., 2015) som har som målsetninger:

Undersøke den diagnostiske nøyaktigheten av DATscan for å diagnostisere demens med lewylegemer hos personer med mistanke om demens
Undersøke den diagnostiske nøyaktigheten av DATscan for å diagnostisere demens med lewylegemer hos personer med mistanke om demens med lewylegemer på basis av klinisk undersøkelse.

Det ble søkt etter relevante primærstudier hvor bildediagnostikk av dopamintransportsystemet (DAT) med SPECT eller PET for diagnostikk av demens med lewylegemer er studert. Kun en primærstudie ble inkludert. I denne er det studert diagnostisk nøyaktighet av DAT-SPECT med biomarkøren 123I-FP-CIT hos 22 pasienter med klinisk diagnostisert demenssykdom av moderat grad, enten Alzheimers demens eller demens med lewylegemer. Referansestandard var nevropatologisk diagnose ved autopsi.

Evidenskvalitet

Kun en inkludert kasus-kontroll studie med få forsøkspersoner bidrar til at evidenskvaliten vurderes som svært lav i henhold til GRADE.

Resultater - oppsummert, basert på en enkelt primærstudie

Demens med lewylegemer, ved undersøkelse av personer som oppfyller kliniske kriterier på Alzheimers demens, demens med lewylegemer eller begge sykdommer: Sensitiviteten for diagnostisering av demens med lewylegemer var 100 % og spesifisiteten var 92 % da bilder fra DATscan ble analysert semikvantitativt. Sensitiviteten var 86 % og spesifisiteten 83 % da bilder fra DATscan ble analysert visuelt.
Demens med lewylegemer, ved undersøkelse av personer som oppfyller kliniske kriterier på demens med lewylegemer: Sensitiviteten for diagnostikk av demens med lewylegemer var 100 % og spesifisiteten var 100 % da bilder fra DATscan ble analysert semikvantitativt. Sensitiviteten var 83 % og spesifisiteten 71 % da bilder fra DATscan ble analysert visuelt.

Arbeidsgruppens konklusjon

Den aktuelle forskningsdokumentasjonen er svært begrenset, men sammenfaller med arbeidsgruppens kliniske erfaring, og peker i retning av at DATscan kan benyttes som del i en utvidet demensutredning der det foreligger mistanke om demens med lewylegemer. Semikvantitativ analyse er muligens å foretrekke fremfor visuell analyse.

Populasjon (P)

Personer med mistanke om demens

Tiltak (I)

FDG-PET

Sammenligning (C)

Klinisk demensdiagnose

Beskrivelse av inkluderte studier

Forskningsspørsmål

Hva er den diagnostiske nøyaktigheten av funksjonell hjerneavbilding med funksjonell positronemisjonstomografi etter tilførsel av fluorodeoxyglukos (FDG-PET) for måling av regional glukosemetabolisme hos personer med uavklart spesifikk diagnose etter basal utredning for differensialdiagnostikk av:

Alzheimers demens
Vaskulær demens
Blandet demens
Frontotemporal demens
Demens med lewylegemer

Evidensgrunnlag

Evidensgrunnlaget er basert på en kunnskapsoppsummering fra SBU som ble utviklet for den svenske demensretningslinjen (2017). Litteratursøk omfatter systematiske oversikter og primærstudier fra 2005 og frem til november 2015. Det ble ikke funnet relevante systematiske oversiktsartikler, men tre primærstudier er inkluderte i kunnskapsoppsummeringen. I studiene er det undersøkt den diagnostiske nøyaktigheten av FDG-PET for Alzheimers demens (Döbert et al.,2005; Panegyres et al., 2009; Tripathi et al., 2014, frontotemporal demens (Panegyres et al., 2009; Tripathi et al., 2014), primær progressiv afasi (Panegyres et al., 2009), demens med lewylegemer (Panegyres et al., 2009; Tripathi et al., 2014) samt blandet demens (Döbert et al.,2005).

Det ble ikke funnet relevant evidensgrunnlag for diagnostisk nøyaktighet av FDG-PET for vaskulær demens.

Evidenskvalitet

Risiko for bias er vurdert som middels høy i studiene. I alle tre studiene kan tolkningen av resultatene fra FDG-PET-undersøkelsen ha blitt påvirket av at bedømmeren trolig har hatt begrenset tilgang til relevante data om pasientene sammenlignet med om undersøkelsen var blitt utført som en del av en klinisk utredning. I to av studiene er det uklart om den kliniske diagnosen ble stilt helt uten kjennskap til resultatene av FDG-PET-undersøkelsen (Döbert et al.,2005; Tripathi et al., 2014) og i en studie er prosedyren for rekruttering av forsøkspersoner utydelig beskrevet (Döbert et al.,2005)

Beskrivelse av primærstudiene

Alle de tre inkluderte studiene har en prospektiv kohortdesign. Döbert et al. (2005), en tysk studie, undersøkte diagnostisk nøyaktighet av FDG-PET for differensialdiagnostikk av Alzheimers demens, vaskulær demens og blandet demens i en forsøksgruppe bestående av 24 pasienter med mistanke om begynnende demens. Pasientene ble rekruttert til studien i perioden 2001- 2002 etter å ha blitt henvist til spesialisthelsetjenesten på grunn av kognitive vansker. Resultater av FDG-PET-undersøkelsen ble sammenlignet med den kliniske diagnosen basert på National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke–Alzheimers Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ARDRA). Den endelige kliniske diagnosen ble stilt etter i gjennomsnitt 16 måneders oppfølgingstid.

Panegyres et al. (2009), en australsk studie, undersøkte FDG-PET for differensialdiagnostikk av Alzheimers demens i en konsekutiv kohort av 102 pasenter som i perioden 1998–2006 ble henvist til en nevrologisk klinikk med spesialister på tidlig demensutredning. Også resultater for diagnostikk av frontotemporal demens, demens med lewylegemer, primær progressiv afasi og depresjon rapporteres i studien. Resultatene av FDG-PET for de aktuelle demensdiagnosene ble sammenlignet med en klinisk diagnose basert på McKhan et al. (1984) (IBID) og DSM-IV for Alzheimers demens, Neary et al. (1998) (IBID) for frontotemporal demens, Mesulam (2003, 2007) (IBID) for primær progressiv afasi og McKeith et al. (1996) (IBID) for demens med lewylegemer. Den gjennomsnittlige oppfølgingstiden for verifisering av den kliniske diagnosen var ca. 5 år.

Tripathi et al. (2014), en indisk studie, undersøkte FDG-PET for differensialdiagnostikk av Alzheimers demens i en konsekutiv kohort av 124 pasienter med demens, rekrutterte til studien i perioden 2008-2011, ved en nevrologisk klinikk. Også resultater for diagnostikk av frontotemporal demens, demens med lewylegemer, vaskulær demens og blandet demens rapporteres i studien. Resultatene av FDG-PET for de aktuelle demenssykdommene ble sammenlignet med en klinisk diagnose basert på NINCDS-ADRDA for Alzheimers demens, Lund-Manchester-kriterier for frontotemporal demens, National Institute of Neurological Disorders and Stroke–Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN) for vaskulær demens samt McKeith-kriteriene for demens med lewylegemer. Pasientene ble fulgt i 18 måneder innen den endelige kliniske diagnosen ble fastsatt.

Konklusjon

Kvaliteten på evidensgrunnlaget vurderes som akseptabel for å ta stilling til den diagnostiske nøyaktigheten av funksjonell hjerneundersøkelse med FDG-PET for å diagnostisere Alzheimers demens hos personer med mistenkt demenssykdom. Vurderingen er basert på to studier av tilstrekkelig kvalitet og størrelse som viser høy grad av overensstemmelse i resultater. Det bør likevel nevnes at en studie med få deltakere rapporterer vesentlig lavere sensitivitet en de to andre aktuelle studiene.

Evidensgrunnlaget vurderes også kvalitetsmessig som akseptabelt for å kunne ta stilling til diagnostisk nøyaktighet når det gjelder spesifisitet for diagnostikk av frontotemporal demens samt av demens med lewylegemer hos personer med mistenkt demenssykdom, men utilstrekkelig når det gjelder sensitivitet. Vurderingen er basert på at resultater for spesifisitet fra to studier av tilstrekkelig kvalitet og størrelse overensstemmer godt, mens resultater for sensitivitet er ulike mellom studiene.

Evidenskvaliteten vurderes som utilstrekkelig når det gjelder diagnostisk nøyaktighet av blandet demens hos personer med mistenkt demenssykdom. Vurderingen baserer seg på at resultater for blandet demens er hentet fra kun en studie med få deltakere. Relevant evidens for den diagnostiske nøyaktigheten av FDG-PET for vaskulær demens savnes.

Siste faglige endring: 02. mai 2022 Se tidligere versjoner

Helsedirektoratet (2017). Utvidet utredning forslås gjennomført i spesialisthelsetjenesten når basal utredning ikke har vært tilstrekkelig for å stille diagnose ved mistanke om demens [nettdokument]. Oslo: Helsedirektoratet (siste faglige endring 02. mai 2022, lest 21. desember 2024). Tilgjengelig fra https://www.helsedirektoratet.no/retningslinjer/demens/utredning-ved-mistanke-om-demens-og-leges-oppfolging-etter-diagnose/utvidet-utredning-forslas-gjennomfort-i-spesialisthelsetjenesten-nar-basal-utredning-ikke-har-vaert-tilstrekkelig-for-a-stille-diagnose-ved-mistanke-om-demens

Få tilgang til innhold fra Helsedirektoratet som åpne data: https://utvikler.helsedirektoratet.no

Om Helsedirektoratet

Om oss

Ledige stillinger

Kontakt oss

Postadresse:
Helsedirektoratet
Postboks 220, Skøyen
0213 Oslo

Aktuelt

Nyheter

Arrangementer

Høringer

Presse

Om nettstedet

Personvernerklæring

Tilgjengelighetserklæring (uustatus.no)

Besøksstatistikk og informasjonskapsler

Nyhetsvarsel og abonnement

Åpne data (API)

Følg oss: